Kapitel 10

Störungen der Sauerstoffaufnahme durch die Lunge


Einführung

In diesem Kapitel sollen einige häufiger auftretende Störungen der Sauerstoffaufnahme durch die Lunge behandelt werden. Eine Störung der pulmonalen Sauerstoffaufnahme führt, unabhängig von ihrer Ursache, immer zu einem Abfall des arteriellen Sauerstoff-Partialdrucks und damit der arteriellen Sauerstoff-Sättigung. Wie im Kapitel 2 behandelt, ist die arterielle Sauerstoff-Sättigung einer der drei Faktoren (neben HZV und Hb) für eine ausreichende Versorgung des Organismus mit Sauerstoff. Die kontinuierliche Überwachung der arteriellen Sättigung mit Hilfe der Pulsoxymetrie ist heute im Narkosebereich Standard. Auf Intensivstationen und perioperativen Überwachungseinheiten (Aufwachraum, IMC) wird die arterielle Sauerstoff-Situation mittels Blutgasanalysen oder/und Pulsoxymetrie überwacht. Nach Verlegung auf die Normalstation steht diesen hohen Sicherheitsstandards im allgemeinen ein völliges Fehlen der Kontrolle der Oxygenisierung gegenüber. Darüberhinaus tritt eine Zyanose als letztes Alarmzeichen" bei niedrigem Hb-Wert des Blutes (postoperativ häufig) erst sehr spät auf (Erklärung im Kapitel 1). Risikofaktoren für einen arteriellen Sauerstoffmangel (arterielle Hypoxämie) können hingegen oft über Tage weiter bestehen: Schlechte Atemmechanik infolge Wundschmerzen oder/und geblähtem Abdomen, Anämie, atemdepressorische Nebenwirkung von Opiaten, interstitielles Lungenödem, Atelektasen. Nicht nur für die Versorgung der Patienten in anästhesiologisch versorgten Bereichen, sondern auch für die Einschätzung der Gefährdung bei Verlegung auf die Normalstation, ist das Verständnis der Entstehung einer arteriellen Hypoxämie deshalb von großer Bedeutung.

Ergänzend wird auf den Umgang mit Patienten mit erhöhter Gefährdung durch vorbestehende Lungenkrankheiten eingegangen. Am häufigsten ist die chronische obstruktive Lungenkrankheit (Emphysem-Bronchitis; COPD = chronic obstructive pulmonary disease). Diese Krankheiten beruhen auf einer gestörten Atemmechanik (Obstruktion) oder/und einer Verminderung der Gas-Austauschfläche zwischen Alveolen und Kapillaren (Restriktion). Die Erkennung dieser Risikopatienten, die Veranlassung einer genaueren Abklärung (Lungenfunktionstests), und die entsprechende Planung von Anästhesievorbereitung, -verfahren, und Nachbehandlung müssen bereits vor dem operativen Eingriff erfolgen. Einige Gesichtspunkte dazu folgen weiter unten. Erwähnt werden soll hier nur, daß solche Patienten in Ruhe eine völlig normale Blutgasanalyse und SpO2 haben können.


Physikalische Grundbegriffe und Meßmethoden

Sauerstoff-Partialdruck und arterielle Sauerstoff-Sättigung

Diese beiden Begriffe werden im Kapitel 1 erklärt. Zum Verständnis des folgenden ist es sinnvoll sich dort damit vertraut zu machen. Der Partialdruck des Sauerstoffs (PO2) am Luftdruck beträgt ca. 160 mmHg (auf Meereshöhe). In Gasgemischen mit mehr als 21 % Sauerstoff, das ist ja bei Beatmungen auf Intensivstationen meistens der Fall, liegt der Partialdruck entsprechend höher. Beispiel: Bei einer FiO2 von 0,5 ergibt sich: 760 : 100 x 50 = 380 mmHg. (FiO2 = fraction of inspired oxygen). Bei beatmeten Patienten ist das Atemgasgemisch im allgemeinen so angefeuchtet, daß es die maximal mögliche Menge Wasserdampf enthält. Wasserdampf ist gasförmiges, unsichtbares Wasser und nicht der "Nebel", den man sehen kann. Letzterer besteht aus Wassertröpfchen, ist also flüssig. Der sich daraus ergebende Wasserdampf-Partialdruck beträgt ungefähr 21 mmHg bei Raumtemperatur und 48 mmHg bei 37 °C und muß bei der Berechnung berücksichtigt werden. Beispiel: 760 minus 48 = 712 mmHg, 712 : 100 x 30 = 214 mmHg (= Sauerstoff-Partialdruck eines erwärmtem und angefeuchteten Gasgemisches mit einer FiO2 von 0,3).

In den Lungenbläschen (Alveolen) ist der Sauerstoff-Partialdruck etwas niedriger, als im Einatmungs-Gasgemisch. Das hat folgende Gründe:

 Dauernde Diffusion ("Abwanderung") von Sauerstoff aus den Alveolen in die Kapillaren,

Diffusion von Kohlendioxid aus den Kapillaren in die Alveolen,

Wasserdampf-Partialdruck. Auch bei Atmung eines nicht extra angefeuchteten Gasgemisches ist das Gasgemisch in den Alveolen ("Alveolarluft") maximal mit Wasserdampf gesättigt.

"Alveolarluft": Wir bezeichnen hier das Gasgemisch in den Alveolen der Einfachheit halber als "Alveolarluft". Eigentlich ist Luft bekanntlich das Gasgemisch in den unteren Schichten der Erdatmosphäre.

Aus diesen Gründen ist der Anteil des Sauerstoffs am Gasdruck in den Alveolen ­ - bei Atmung von Luft ­ - "nur" etwa 105 mmHg; im allgemeinen abgekürzt PAO2.

Der Sauerstoff diffundiert aus den Alveolen durch das Lungengewebe in das Blut der Lungenkapillaren. Die treibende Kraft ist der Unterschied des Partialdrucks zwischen Alveolen und Blut. Der venöse Sauerstoff-Partialdruck beträgt normalerweise etwa 40 mmHg. Die Partialdruckdifferenz wäre also zum Beispiel 105 minus 40 = 65 mmHg. Im Blut wird der Sauerstoff zum größten Teil an Hämoglobin gebunden und weitertransportiert (siehe Kapitel 1).


"Venöse Beimischung und Shunt"

Nicht das gesamte Blut, das die Lunge durchströmt, kommt gleichmäßig mit der "Alveolarluft" in Kontakt. Nur der Anteil des Blutes, der ausreichend lange mit normaler Alveolarluft in Kontakt ist, kann seinen Partialdruck durch Diffusion angleichen. Das restliche Blut strömt ohne ausreichende Sauerstoff-Aufnahme durch die Lunge (Abb.1). In den Lungenvenen vereinigt sich alles Blut zum arteriellen Mischblut. ("Mischblut", weil oxygenisiertes und nicht oxygenisiertes Blut gemischt sind.) Der nicht ausreichend oxygenisierte Anteil heißt "venöse Beimischung" oder intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt, kurz einfach Shunt genannt. Die venöse Beimischung kann aus der Blutgasanalyse berechnet werden (ziemlich kompliziert). Bei manchen Lungenstörungen (siehe weiter unten: Interstitielles Ödem und uneven ventilation) läßt sich die venöse Beimischung durch Anheben der FiO2 reduzieren. Der Shunt im engeren Sinne ("anatomischer Shunt") bezeichnet hingegen den Anteil des Blutes, der auch bei Atmung von 100 % Sauerstoff nicht oxygenisiert wird. Der Shunt wird im allgemeinen mit Qs/Qt abgekürzt. Das bedeutet "Blutfluß Shunt/Blutfluß total" und ergibt eine Dezimalzahl kleiner 1. Lungengesunde Menschen haben einen Shunt von 0,02 bis 0,08, das entspricht 2 bis 8 %. Aufgrund dieser Beimischung nicht oxygenisierten Blutes beträgt der PO2 des Menschen im Lungenvenenblut und damit im arteriellen Mischblut (PaO2) "nur" etwa 80 bis 90 mmHg. Die arterielle Sauerstoff-Sättigung (SaO2) ist dem entsprechend 96 bis 98 %. Die Beziehung zwischen PO2 und SO2 (Sauerstoffbindungskurve) wird im Kapitel 1 beschrieben. Störungen der pulmonalen Sauerstoffaufnahme bedeuten immer eine Zunahme der venösen Beimischung.


Abbildung 1: Normalsituation 


Diagnostik von Störungen der Sauerstoff-Aufnahme

Grundlagen sind die arterielle Blutgasanalyse (BGA) und die ­ - nicht invasive ­ - Pulsoxymetrie. Mit der BGA messen wir den arteriellen Sauerstoffpartialdruck, mit der Pulsoxymetrie die arterielle Sauerstoff-Sättigung. Werte unter 60 mmHg (Sauerstoff-Partialdruck) bzw. 90 % (Sauerstoff-Sättigung) sollten nicht toleriert werden, das heißt man sollte sich immer im oberen, "flachen" Bereich der Sauerstoff-Bindungskurve bewegen (Kapitel 1).

Die arterielle Sättigung liefert uns eine klinisch wichtige Aussage über den Zustand der Oxygenisierung. Für die Diagnostik von Lungenstörungen ist sie allerdings immer dann nicht ausreichend, wenn die FiO2 höher als 21 % ist. Wegen des flachen Verlaufs der Bindungskurve im "arteriellen" Bereich ist eine exakte Zuordnung zwischen SaO2 und PaO2 nicht möglich. Beispiel: Beim gesunden "Luftatmer" kann die SaO2 98 %, manchmal sogar 99 % betragen. Wird dieser Mensch nun mit 50 % Sauerstoff beatmet, wird seine SaO2 auch 99 % oder 100 % betragen. Ein beatmeter Patient mit einer schweren Störung der pulmonalen Sauerstoffaufnahme (PaO2 = 95 mmHg bei FiO2 = 0,5) wird ebenfalls eine Sättigung von etwa 98 % haben.

Was messen wir womit?

Sauerstoff-Partialdruck im arteriellen Blut (PaO2): Blutgasanalyse, normal: 80 ­ 90 mmHg.

Sauerstoff-Sättigung im arteriellen Blut (SaO2): Oxymetrie einer arteriellen Blutprobe oder Pulsoxymetrie (SpO2), normal: 96 ­ bis 98 % oder 0,96 ­ bis 0,98.

Sauerstoffsättigung im gemischt-venösen Blut (SvO2): Oxymetrie einer gemischt-venösen Blutprobe (Pulmonalarterienkatheter erforderlich, siehe Kapitel 1), normal: 65 ­ bis 85 % oder 0,65 ­ bis 0,85.

Abkürzungen: SO2 = Sauerstoffsättigung des Blutes allgemein, SaO2 = Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes, SpO2 = Sauerstoffsättigung des arteriellen Blutes mittels Pulsoxymetrie gemessen. In die Abkürzung geht hier die Meßmethode mit ein. Der Wert ist identisch mit dem aus einer Blutprobe mit dem Oxymeter gemessenen. SvO2 = Sauerstoffsättigung im gemischt-venösen Blut.


Wofür können wir dann die arterielle Sauerstoff-Sättigung in der Praxis nutzen?

Überprüfung, ob überhaupt eine ausreichende Sauerstoffsättigung vorliegt, unabhängig von der Ursache. In der Notfallversorgung und zur kontinuierlichen Überwachung ist die Nicht-Invasivität der Pulsoxymetrie ein großer Vorteil.

Bei Atmung von Luft (FiO2 = 0,21) schließt eine normale Sättigung eine relevante Störung der Sauerstoff-Aufnahme durch die Lunge aus.

Manchmal ist bei Spontanatmern die FiO2 nicht sicher bekannt. Das ist immer dann der Fall, wenn der Einatmungsluft Sauerstoff über eine Maske, Nasensonde, oder ähnliches beigemischt wird. Um in einer solchen Situation mittels Pulsoxymetrie oder Blutgasanalyse eine Aussage über die pulmonale Sauerstoffaufnahmefähigkeit machen zu können, muß die Sauerstoff-Beimischung vorübergehend unterbrochen werden. Nur so erhalten wir eine genaue FiO2, nämlich 0,21.

Bei Patienten, deren FiO2 höher als 0,21 liegt, das sind fast alle Beatmungspatienten auf Intensivstationen, ist zur Diagnostik der Lungenfunktion die arterielle BGA unverzichtbar. Die FiO2 ist im allgemeinen bekannt, bzw. an der Beatmungsmaschine einstellbar. In solchen Situationen können aus dem Verhältnis von FiO2 und PaO2 quantitative Aussagen über die Sauerstoff-Aufnahmefähigkeit der Lunge gemacht werden (siehe unten).

"BGA-Ersatz": Wenn man während einer kurzwährenden Beatmung einen Patienten ohne liegende arterielle Kanüle nicht extra stechen will, kann man ersatzweise (unter kontinuierlicher Überwachung der SpO2!) die FiO2 am Gerät vorübergehend auf 0,21 stellen und dann nach einigen Minuten die SpO2 ablesen. Ist der Wert eindeutig über 90 %, liegt keine schwere Sauerstoffaufnahmestörung vor.



Oxygenisierungsquotient

Moderne Blutgas-Automaten sind mit software zur Berechnung der venösen Beimischung und weiterer Funktionswerte ausgerüstet. Es gibt einen sehr einfachen Rechenwert, der gut mit dem Shunt korreliert, und ohne jede technische Hilfe berechnet werden kann: Es handelt sich um den Quotienten aus PaO2 und FiO2 (PaO2 : FiO2), auch "Oxygenisierungs-Quotient" oder HOROWITZ-Quotient genannt. Normalwerte liegen bei 400 bis 500. Beispiele: 84 : 0,21 = 400; 120 : 0,3 = 400. Die Berechnung ist nicht an eine bestimmte FiO2-Vorgabe gebunden. Beträgt der Quotient mindestens 300, so liegt eine akzeptable Sauerstoff-Aufnahmefähigkeit vor. Beispiel: 63 : 0,21 = 300.

Man darf sich von den großen Zahlen nicht verwirren lassen: Einfach aktuelle FiO2 in Prozent mit drei multiplizieren. Ist das Ergebnis niedriger als der aktuelle PaO2 so liegt eine ausreichende Sauerstoff-Aufnahmefähigkeit vor.


Einige häufige Störungen der Sauerstoff-Aufnahme-Fähigkeit

Sekretverhaltung und Atelektasen

Durch verschiedene Ursachen (langdauernde "Maschinenbeatmung" ohne PEEP, schmerz- oder sedierungsbedingte Minderbelüftung von Lungenteilen oder der ganzen Lunge, schmerz- oder sedierungsbedingte Verhaltung des Abhustens, Unterdrückung des Tiefatmungs-Reflexes durch Opiate) kommt es zur Ausschaltung von kleineren oder größeren Lungenabschnitten von der Belüftung. Anteile der Lunge, die durch Sekretverlegung oder Kollaps von Alveolen nicht mehr belüftet sind, bezeichnet man als Atelektasen. Die kollabierten Alveolen nehmen am Gasaustausch nicht teil. Die venöse Beimischung nimmt entsprechend zu und der arterielle Sauerstoff-Partialdruck sinkt (Abb.2). Kleinere oder größere Lungenbezirke können durch Verlegung der zuführenden Bronchien mit Schleim und anschließenden Kollaps des "dahinter" liegenden Lungengewebes atelektatisch werden. Man spricht je nach Größe des befallenen anatomischen Bereichs der Lunge von Mikroatelektasen (Alveolen-Atelektasen), Segment-, Lappen-, oder Total-Atelektasen (gesamte Lunge einer Seite befallen).


Abbildung 2: Atelektasen


Der Organismus versucht immer den Blutfluß durch die Lunge so zu verteilen, daß gut belüftete Lungenabschnitte mehr durchblutet werden, schlecht belüftete dafür weniger. Das "Ventilations-/Perfusions-Verhältnis" soll möglichst optimal sein. Diese physiologische Einrichtung heißt EULER-LILLJESTRAND-Mechanismus oder pulmonale hypoxische Vasokonstriktion. Ohne diese Einrichtung wäre die Sauerstoffaufnahme schon der gesunden und erst recht der kranken Lunge deutlich schlechter.

Diagnostik: Diffus in der Lunge verteilte Mikroatelektasen können weder durch klinische Untersuchung noch durch Röntgen sicher diagnostiziert werden, stellen aber eine häufige postoperative Störung dar. Diese Atelektasen befinden sich im allgemeinen in den "unten liegenden" Lungenabschnitten. Da die Patienten ja im allgemeinen auf dem Rücken liegen, sind die Atelektasen also dem Rücken zugewandt. Im "normalen" Thorax-Röntgenbild sind diese Zonen verminderten Luftgehalts nicht erkennbar. Im Thorax-CT sind sie bei stärkerer Ausprägung aber deutlich zu sehen (Abbildung 6 im Kapitel 13). Die Belüftung dieser Bereiche kann durch zwischenzeitliche Seiten- oder Bauchlagerung gebessert werden. Atelektasen größerer Lungenabschnitte können durch klinische Untersuchung oder Röntgen festgestellt werden. Da sich auch bei einer Erhöhung der FiO2 nichts an der Menge der venösen Beimischung (des Shunt) ändert, kann die Sauerstoffaufnahme bei Atelektasen durch diese Maßnahme nicht wesentlich gebessert werden: Ein wichtiger Hinweis für die Diagnose.


Vorbeugung von Atelektasen:

Beatmung immer mit PEEP,

Schmerzlinderung möglichst mit Methoden der Regionalanästhesie,

bei Spontanatmern verschiedene Methoden der Atemtherapie, zum Beispiel intermittierende CPAP-Atmung über Mundstück,

medikamentöse Sekretverflüssigung,

Lagerungsmaßnahmen.

Therapie: Im wesentlichen die gleichen Maßnahmen wie zur Vorbeugung. Bei größeren Atelektasen kann mittels Bronchoskopie Sekret entfernt werden.



Interstitielles Ödem

Wie jedes andere Körpergewebe auch, antwortet die Lunge auf verschiedene schädliche Einflüsse (Entzündung, "Schockzustände", SIRS, Sepsis, Mediatorenaktivierung durch Operationen) mit einer vermehrten Flüssigkeitsansammlung im interstitiellen Gewebe (Ödem). Diese Flüssigkeit verlängert die Strecke, die der Sauerstoff von den Alveolen zu den Kapillaren zurücklegen muß. Man spricht von Diffusions-Störung. Die Folge ist eine verminderte Oxygenisierung des Blutes in den Lungenkapillaren (Abb.3). Im allgemeinen ist diese Störung über die ganze Lunge gleichmäßig verteilt, wieder mit Betonung der unten liegenden Abschnitte.


Abbildung 3: Diffusionsstörung bei Luftatmung
 

Ein anderer wesentlicher Mechanismus der Bildung eines interstitiellen Lungenödems ist die Linksherz-Insuffizienz. Darauf wird in den Kapiteln 2 und 4 näher eingegangen.


Kardiales und nicht-kardiales Lungenödem:
Ein vermehrter Flüssigkeitsübertritt aus den Lungenkapillaren ins Lungengewebe (interstitielles Lungenödem) kann zum einen durch einen Anstieg des Blutdrucks in den Lungenkapillaren erfolgen. Das ist bei verminderter Pumpfunktion des linken Ventrikels der Fall und im Kapitel 2 näher beschrieben (kardiales Lungenödem). Davon zu unterscheiden ist der Flüssigkeitsaustritt durch Veränderung der Durchlässigkeit der Kapillaren infolge entzündlicher oder toxischer Vorgänge (nicht-kardiales Lungenödem). Im allgemeinen spricht man bei PCWP-Werten unter 15 mmHg von einem nicht-kardialen Ödem, ist der PCWP höher als 15 mmHg von kardialem Ödem. Natürlich gibt es auch Mischformen.


Abbildung 4: Diffusionsstörung bei Atmung von 100 % Sauerstoff

Diagnostik:
Eine Diffusionsstörung kann aus einer auffälligen Veränderung des arteriellen PO2 nach Änderungen der FiO2 vermutet werden. Zum Beispiel läßt sich manchmal die arterielle Sättigung von intolerabel schlechten Werten (unter 90 %) mittels sehr niedrig dosierter Sauerstoff-Insufflation in gute Bereiche anheben: Durch Zunahme des Partialdruck-Unterschieds strömt mehr Sauerstoff aus den Alveolen ins Blut (Abb.4). Berechnet man die venöse Beimischung, wird diese nach Anhebung der FiO2 niedriger sein.
Ausgeprägte Formen des interstitiellen Ödems können im Röntgenbild erkannt werden. In entsprechend ausgerüsteten Abteilungen ist die quantitative Bestimmung der Wassermenge im interstitiellen Lungengewebe ("extravaskuläres Lungenwasser") mit dem PiCCOTM-System möglich.  

Vorbeugung und Therapie: Behandlung der Grundkrankheit, Behandlung einer eventuell vorhandenen "kardialen" Komponente (siehe oben), Versuch des Flüssigkeitsentzugs mit Diuretika oder Hämofiltration. Im Kapitel 13 wird darauf  noch einmal eingegangen.



Ungleiche Belüftung

Ein ähnliches Verhalten wie beim interstitiellen Ödem zeigen die Blutgase bei ungleicher Belüftung (engl. uneven ventilation): Durch verminderte Teilnahme von Lungenabschnitten an der Belüftung (das ist nicht dasselbe wie keine Teilnahme bei Atelektasen) wird in den entsprechenden Alveolen kein normaler PAO2 erreicht. "Der Sauerstoff diffundiert schneller ins Blut, als er nachgeliefert wird" (Abb.5). Ursache sind meist Teilverlegungen (Stenosen) von Bronchien durch Spasmen oder/und Sekret. Patienten mit bekannter chronischer Bronchitis sind für diese Störung anfällig.


Abbildung 5: uneven ventilation bei Luftatmung 

Diagnostik: vorbestehende Bronchitis, vermehrtes Bronchialsekret, empfindliche Reaktion des PaO2 auf Änderungen der FiO2 (Abb.6).

Vorbeugung und Therapie: möglichst Regionalanästhesie bei gefährdeten Patienten, sekretverflüssigende Medikamente, Atemtherapie zur Förderung des Abhustens, Vermeidung zusätzlicher Atelektasenbildung.


Abbildung 6: uneven ventilation bei Atmung von 100 % Sauerstoff


Allgemeine Hinweise zur Vorbeugung und Therapie

Sauerstoff-Insufflation

Leichtere Einschränkungen der Sauerstoffaufnahme können in den meisten Fällen durch eine vorübergehende Erhöhung des Sauerstoffanteils (der FiO2) der Einatmungsluft ausgeglichen werden. Eine solche Maßnahme kann Patienten vor Schäden durch Sauerstoffmangel schützen, stellt aber in keinem Fall eine ursächliche Behandlung dar. Als alleinige Maßnahme ist sie deshalb nur gerechtfertigt, wenn davon ausgegangen werden kann, daß sich der Zustand des Patienten in kurzer Zeit spontan bessert. Beispiel: Nach einer Operation "atmet der Patient schlecht durch" und hustet nicht ausreichend ab durch Narkosenachwirkungen und Wundschmerz. Erstere werden abklingen, letzterer wird auch abklingen oder ­ - hoffentlich ­ - angemessen behandelt. Es wurde schon an anderer Stelle betont, daß eine Sauerstoff-Insufflation stets nach Notwendigkeit (SpO2) dosiert werden soll. Nur so kann eine weitere Verschlechterung im Verlauf rechtzeitig erkannt werden.


Atemmechanische Maßnahmen

Durch intermittierende CPAP-Atmung mittels Mundstück oder Maske, einfache wiederholte Aufforderungen zum tiefen Durchatmen beim spontan atmenden Patienten, oder durch Beatmungsformen mit PEEP beim intubierten Patienten können kollabierte Lungenabschnitte eröffnet und somit der Ventilation wieder zugeführt werden. Das Auftreten neuer Alveolarkollapse wird verhindert. Im allgemeinen wird dabei Sekret frei und spontan abgehustet. Bei nicht intubierten Patienten ist Kooperation erforderlich. Unzureichende Schmerztherapie macht eine erfolgreiche Atemtherapie weitgehend unmöglich.

Die mancherorts populäre CPAP-Atmung über eine Gesichtsmaske, die mit Gummibändern oder ähnlichem befestigt wird, birgt Gefahren. Wenn der Patient erbricht, ist eine Aspiration fast unvermeidlich. Die neueren "Nasenmasken" sind in dieser Hinsicht wesentlich sicherer.


Vorbereitung von Risikopatienten

Patienten mit erhöhtem pulmonalen Risiko (Adipositas, chronische Emphysembronchitis, ausgedehnte Oberbauch- oder Thoraxoperation vorgesehen) sollen vor der Operation erkannt und das Vorgehen entsprechend geplant werden:

 Möglichst Einsatz von Methoden der Regionalanästhesie, "Optimale" medikamentöse Einstellung (Broncholytika, Sekretverflüssigung) vor der Operation, Einführung ("Anlernen") in atemtherapeutische Maßnahmen vor der Operation, Respiratortherapie und verlängerten Aufenthalt auf der Intensivstation einplanen, Intraoperative Wärmeverluste vermeiden. Kälte macht das Bronchialsekret zäher, vermindert die Selbstreinigung der Lunge ("Flimmerhärchen" in den Bronchien), und beeinflußt die Kooperation des Patienten negativ.

Im allgemeinen ist es günstiger, einen Patienten bei dem erfahrungsgemäß mit postoperativen Lungenfunktionsstörungen zu rechnen ist, nach einer "größeren" Operation erstmal zu beatmen und nach Stabilisierung geplant zu extubieren, als nach einem "Spontanatmungs-Überlebenstest" zu einer erneuten Intubation gezwungen zu sein. Eine lange Operationszeit allein muß andererseits kein "Beatmungsgrund" sein, wenn der Patient danach kreislaufstabil und zentral warm ist (Temperatur über 36 °C, mindestens über 35 °C), eine gute Schmerzbehandlung sofort einsetzt, und intraoperative Kontrollen der Blutgase eine normale Sauerstoffaufnahme zeigten.


Verlegungskriterien

Bekanntermaßen ist die Überwachung und Behandlung von Lungenstörungen in "perioperativen Funktionsbereichen" (AWR, IMC, Intensivstation) viel besser möglich als auf Normalstationen. Was ist daraus vor der Verlegung auf eine Normalstation zu fordern?

Die Sauerstoff-Aufnahmefähigkeit muß zumindest so sein, daß eine Gefährdung des Patienten durch Hypoxie (Sauerstoffmangel) weitestgehend ausgeschlossen werden kann. Das heißt die Werte für SaO2 und PaO2 müssen sicher im "flachen" Bereich der Bindungskurve liegen, also eindeutig über 90 % bzw. über 60 mmHg. Da in den meisten Fällen eine verläßliche Sauerstoff-Insufflation, oder gar SpO2-Messung, auf der Normalstation nicht gewährleistet ist, müssen diese Werte bei Luftatmung erreicht werden. Aus "guten" Werten bei, auch nur geringfügiger, Sauerstoffinsufflation kann nicht auf die Situation bei Luftatmung geschlossen werden, wie weiter oben erklärt wurde. Deshalb:

Immer arterielle Sättigung oder BGA bei Luftatmung vor Verlegung auf die Normalstation!

Die Grundkrankheit sollte bisher so verlaufen sein, daß mit weiterer Genesung gerechnet werden kann.

Je gefährdeter der Patient desto wichtiger ist eine gute Schmerzbehandlung auch auf der Normalstation.

Dasselbe gilt für die Weiterführung physiotherapeutischer Maßnahmen.

Die Bedeutung eines ausreichend hohen Hb-Werts wird im Kapitel 1 erklärt.



Fragen zur Selbstkontrolle

Welchen Einfluß auf den PaO2 erwarten Sie bei Atelektasen von einer Erhöhung der FiO2?

Bei welcher Störung ist der Shunt weitgehend unabhängig von der FiO2?

Welche Lungenstörungen reagieren im allgemeinen deutlicher auf eine FiO2-Änderung?

Was ist in jedem Fall vor Verlegung auf die Normalstation zu fordern?

Allgemeine Maßnahmen zur Vorbeugung von Lungenstörungen?

Warum ist der PO2 in der "Alveolarluft" niedriger als in der Einatmungsluft?

Was versteht man unter "arteriellem Mischblut"?

Was ist der Oxygenisierungsquotient?

Wie hoch sollte der Oxygenisierungsquotient mindestens sein?

Wie sind in diesem Zusammenhang folgende Werte zu sehen: a) FiO2 = 0,35, PaO2 = 95 mmHg; b) FiO2 = 0,5, PaO2 = 180 mmHg; c) FiO2 = 0,21, PaO2 = 55 mmHg ?

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