Kapitel 9

Postoperative Schmerzbehandlung

In diesem Kapitel werden folgende Bereiche der postoperativen Schmerztherapie näher behandelt: Die Schmerzbehandlung mit opiatartigen Schmerzmitteln (Opiat-Analgetika) und die Periduralanalgesie (PDA). Daneben wird auf das Prinzip der Patientenkontrollierten Analgesie (PCA und PCEA) und die Intrapleuralanalgesie eingegangen.


Teil 1: Opiatartige Analgetika

Rezeptortheorie

Die opiumähnlichen Analgetika (auch Opioide genannt) entfalten ihre Wirkung über sogenannte Rezeptoren. Grundzüge der Rezeptortheorie wurden bereits im Kapitel 3 behandelt. Es empfiehlt sich evtl. jetzt noch einmal die entsprechenden Abschnitte dort anzusehen. Ebenso die Ausführungen zur Pharmakodynamik und Pharmakokinetik.


Affinität und Konkurrenz am Rezeptor

Für den Bereich der Opioide muß auf diese Begriffe etwas näher eingegangen werden. Die Anziehungskraft für die Wirksubstanzen an den Rezeptor nennt man Affinität. Je höher die Affinität, desto mehr Rezeptoren werden ­ bei gleichem Angebot an Arzneimittel ­ besetzt (Abb.1).


Abbildung 1: Affinität und Rezeptorbesetzung

Das "Angebot" an den Rezeptor ist von der Dosis und der Pharmakokinetik abhängig. Durch Erhöhung des "Angebots", das heißt praktisch der Dosis des Arzneimittels, kann man eine höhere Rezeptorbesetzung erzwingen (Abb.2). "Streiten sich" mehrere verschiedene Arzneimittel um die Bindungsstellen an einem Rezeptortyp, so bestimmen sowohl die Affinitäten, als auch die Konzentrationen über die anteilige Rezeptorbesetzung (Abb.3 und 4).



Abbildung 2: Rezeptorbesetzung und Angebot. Die Affinität ist rechts und links gleich.


Abbildung 3: Konkurrenz am Rezeptor und Konzentration

 


Abbildung 4: Konkurrenz am Rezeptor und Affinität. Die Substanz A mit hoher Affinität (Beispiel: Buprenorphin) verdrängt die Substanz B mit geringerer Affinität (Beispiel: Fentanyl) vom Rezeptor.

Intrinsic Activity

Im Kapitel 3 wurde bereits erwähnt, daß im Schmerzmittelbereich Stoffe mit "intrinsischer Aktivität" (intrinsic activity) Agonisten genannt werden (Beispiel: Fentanyl), Stoffe ohne "intrinsische Aktivität" Antagonisten (Beispiel: Naloxon). Die agonistische Wirkung des Opioids Fentanyl am sogenannten µ-Rezeptor (sprich: "mü", wird weiter unten noch genauer erklärt) besteht zum Beispiel in der Schmerzdämpfung (Analgesie) und in der Atemdepression (Abb.5).


Abbildung 5: Intrinsische Aktivität

Um die Verwirrung vollständig zu machen gibt es auch Substanzen, die zwar eine hohe Affinität, aber nur eine geringe intrinsic activity haben. Das bedeutet, daß sie bei Besetzung eines Rezeptors eine geringere Wirkung entfalten, als ein "reiner Agonist" am selben Rezeptor haben würde. Sie vermögen "reine" Agonisten vom Rezeptor zu verdrängen, um dann selbst ihre schwächere Wirkung auszuüben. Bezogen auf den "reinen" Agonisten sind es also "Antagonisten". Sie heißen partielle (= teilweise) Agonisten oder "Agonist-Antagonisten". Weiter unten, an Beispielen, wird das ­ - hoffentlich ­ - deutlicher.


Opioidrezeptoren

Sehen wir uns das alles etwas konkreter am Beispiel der Opioid-Rezeptoren an. Im Körper gibt es mindestens vier verschiedene Opioidrezeptoren, von denen uns hier zum Verständnis nur zwei zu interessieren brauchen: Der µ-Rezeptor (sprich "mü") und der k-Rezeptor (sprich: "kappa"). Rezeptoren werden im allgemeinen mit griechischen Buchstaben bezeichnet.

Der µ-Rezeptor bewirkt ­ - bei Besetzung durch ein Pharmakon mit intrinsic activity - ­

1. die sogenannte supraspinale Analgesie (Rezeptoren im Gehirn),

2. eine zentrale Atemdepression (Wirkung auf das Atemzentrum im Gehirn),

3. teilweise die sogenannte spinale Analgesie (Rezeptoren im Rückenmark).

Über den µ-Rezeptor werden die Hauptwirkungen der "klassischen Opiate" (siehe unten) vermittelt.

Der k-Rezeptor bewirkt

1. die spinale Analgesie,

2. Sedierung.

Der Kappa-Rezeptor ist vor allem für die analgetische Wirkung von partiellen Agonisten verantwortlich. Daneben vermittelt er teilweise die Analgesie durch peridural oder spinal zugeführte Opiate.

Opiate können noch weitere Wirkungen und Nebenwirkungen haben, zum Beispiel Miosis, Suchterzeugung, Juckreiz, Euphorie, Obstipation. Darauf wird hier nicht näher eingegangen.

Mü- und Kappa-Rezeptoren
Übersicht über die vermittelten Wirkungen

µ
k
supraspinale Analgesie
ja
nein
spinale Analgesie
ja
ja
Atemdepression
ja
nein
Sedierung
nein
ja


Einteilung der Opioide

1. Klassische Opiate

Diese Stoffe haben

1. niedrige Affinität am µ-Rezeptor,

2. hohe intrinsic activity am µ-Rezeptor, d. h. sie sind Agonisten am µ-Rezeptor,

3. niedrige Affinität am k-Rezeptor,

4. intrinsic activity am k-Rezeptor.

Beispiele: Fentanyl, Alfentanil (RapifenTM), Sufentanil (SufentaTM), Remifentanil (UltivaTM), Morphin, Piritramid (DipidolorTM), Pethidin (DolantinTM), Methadon (PolamidonTM), Heroin.

Alle diese Substanzen sind starke Analgetika. Für ihre Wirksamkeit ist in erster Linie die hohe intrinsische Aktivität am µ-Rezeptor verantwortlich. Alle haben die wichtige Nebenwirkung der Atemdepression. Sie werden auch als "Agonistische Analgetika" bezeichnet.


2. Partielle Agonisten

Hier unterscheidet man noch weiter in

2.1. "morphin-ähnliche": Diese haben

1. eine sehr hohe Affinität am µ-Rezeptor,

2. nur geringe intrinsic activity am µ-Rezeptor, d. h. sie sind am µ-Rezeptor partielle Agonisten,

3. die Affinität am k-Rezeptor ist niedrig,

4. die Wirkung am k-Rezeptor ist agonistisch.

Wir sehen, daß die Bezeichnungen etwas irreführend sind. Bezogen auf den k-Rezeptor sind diese Substanzen keine partiellen, sondern "volle" Agonisten.

Zu dieser Gruppe gehört als bekanntester Vertreter das Buprenorphin (TemgesicTM). Diese Substanz ist ein gut und lang wirkendes Analgetikum. Wegen der sehr hohen Affinität besetzt sie viele µ-Rezeptoren und gleicht dadurch die geringe intrinsic activity aus ("Masse statt Klasse"). Daneben wirkt sie auch über den k-Rezeptor analgetisch. Andere µ-Agonisten (z. B. Fentanyl) werden vom µ-Rezeptor verdrängt (Abb.4). Die hohe Affinität ist auch der Grund für die lange Wirkdauer: Das Mittel klebt "sehr fest" am Rezeptor.

Eine klinisch bedeutsame negative Folge der sehr hohen Affinität ist die Unmöglichkeit eine Überdosierung durch Gabe des Antagonisten Naloxon (NarcantiTM; siehe weiter unten) aufzuheben. Selbst in sehr hoher Dosierung vermag Naloxon nicht Buprenorphin vom µ-Rezeptor zu verdrängen. Ist eine behandlungsbedürftige Atemdepression durch Buprenorphin verursacht, ist es also nicht sinnvoll Naloxon zu geben, sondern es müssen andere Maßnahmen (Beatmung) ergriffen werden.

2.2. "nalorphin-ähnliche": Sie haben ebenfalls

1. eine hohe Affinität am µ-Rezeptor. Die Affinität ist aber geringer als die der morphin-ähnlichen,

2. eine geringe intrinsic activity am µ-Rezeptor. Daneben haben sie aber vor allem

3. eine hohe Affinität und

4. bedeutsame intrinsic activity am k-Rezeptor.

Hierzu gehören das Pentazocin (FortralTM) und das Nalbuphin (NubainTM). Die Substanzen dieser Gruppe vermögen im allgemeinen die klassischen Opiate zumindest teilweise vom µ-Rezeptor zu verdrängen ohne dort selbst eine stärkere Wirkung auszuüben. Sie wirken also am µ-Rezeptor infolge ihrer geringen intrinsic activity vorwiegend als Antagonisten. Ihre eigene analgetische Wirkung erfolgt durch Besetzung (hohe Affinität) und Wirkung (intrinsic activity) am k-Rezeptor (Abb.6).


Abbildung 6: Agonist und partieller Agonist. Der partielle Agonist Nalbuphin verdrängt aufgrund seiner höheren Affinität Fentanyl vom µ-Rezeptor und entfaltet eigene Wirkungen über den k-Rezeptor.
 
Eine mögliche Atemdepression partieller Agonisten wird über ihre "Rest-intrinsic activity" am µ-Rezeptor vermittelt. Die Gefahr einer Atemdepression nach gebräuchlichen Dosen (besonders der "nalorphin-ähnlichen") ist wesentlich geringer als bei den klassischen Opiaten. Sie ist jedoch nicht sicher auszuschließen. Lediglich das Nalbuphin (NubainTM) macht hier eine Ausnahme: Selbst in hohen Dosen vermag es zwar eine ausgeprägte Sedierung, aber keine klinisch relevante Atemdepression zu erzeugen.


3. Antagonisten

Sie zeichnen sich durch folgende Eigenschaften aus:

1. Affinität am µ- und k-Rezeptor,

2. keine intrinsic activity.

Die einzige gebräuchliche Substanz dieser Gruppe ist das Naloxon (NarcantiTM). Es verdrängt (fast) alle anderen Opioide von den jeweiligen Rezeptoren und hebt damit deren Wirkung auf. Lediglich das Buprenorphin (TemgesicTM) kann wegen seiner sehr hohen Affinität nicht antagonisiert werden (siehe oben). Naloxon wird zur Aufhebung einer opioidbedingten Atemdepression am Narkoseende eingesetzt und in der Notfallmedizin bei "Heroin-Überdosierung". Zur praktischen Anwendung folgen weiter unten noch einige Bemerkungen.


Übersicht: Opioidtypen, Wirkungen, Affinitäten

"klassische Opiate"

Beispiele: Morphin, Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil, Remifentanil

µ-Rezeptor: Agonisten, niedrige Affinität

k-Rezeptor: Agonisten, niedrige Affinität

"morphin-ähnliche" partielle Agonisten

Beispiel: Buprenorphin

µ-Rezeptor: partielle Agonisten, Affinität sehr hoch

k-Rezeptor: Agonisten, Affinität niedrig

"nalorphin-ähnliche" partielle Agonisten

Beispiele: Pentazocin, Nalbuphin

µ-Rezeptor: partielle Agonisten, Affinität hoch

k-Rezeptor: Agonisten, Affinität hoch

Antagonisten

Beispiel: Naloxon

µ-Rezeptor: Antagonist

k-Rezeptor: Antagonist


Was können wir aus dem bisher gesagten für die Praxis folgern?

Es ist nicht zumutbar und notwendig die Wirkspektren aller Substanzen genau zu kennen. Lediglich die Zuordnung in die Gruppen der "klassischen Opiate", der "partiellen Agonisten" und der "reinen Antagonisten" sollte man, für die am jeweiligen Arbeitsplatz gebräuchlichen Medikamente, wissen. Auf die Sonderstellungen des Buprenorphins und des Nalbuphins wurde bereits hingewiesen.

Es ist leicht einsehbar, daß bei gleichzeitiger ­ bzw. zeitlich nahe zusammenliegender ­ Gabe verschiedener Opioide nicht mehr gesagt werden kann, welche Substanz denn nun an welchem Rezeptor welche Wirkung ausübt.

Das gilt teilweise schon bei der Mischung der "klassischen Opiate" unter sich wegen der verschiedenen Wirkzeiten. Beispiel: Intraoperativ das kurz wirkende Fentanyl oder Sufentanil, postoperativ das länger wirkende Piritramid (DipidolorTM). Da die Wirkung an den Rezeptoren dieselbe ist, kann gegen ein solches Vorgehen nichts eingewendet werden. Schließlich ist intraoperativ eine kurze Wirkdauer erwünscht ("Steuerbarkeit"), während postoperativ häufige Wiederholungsgaben eher lästig sind.

Bei der postoperativen Schmerzbehandlung können unter Umständen durch wechselnde Gabe von klassischen Opiaten und partiellen Agonisten sogar Schmerzen verstärkt werden: Der partielle Agonist verdrängt aufgrund seiner höheren Affinität das klassische Opiat vom µ-Rezeptor, hat aber selbst nicht genügend intrinsic activity um bestehende starke Schmerzen zu lindern (Abb.6). Werden Opioide der verschiedenen Gruppen zur Behandlung "gemischt", wird die Situation in jedem Fall unübersichtlich und gefährlich.


Empfehlungen für das praktische Vorgehen

Aufhebung einer durch Opioide bedingten Atemdepression am Narkoseende

Idealerweise befindet sich am Ende einer Narkose noch so viel Opioid (Fentanyl, Sufentanil, Alfentanil) an den Rezeptoren, daß der Patient nach dem Erwachen keine Schmerzen hat, aber auch keine relevante Atemdepression mehr vorliegt. Behandlungbedürftige Atemdepressionen sind nach "balancierten Anästhesien" (Anwendung von Opioiden und volatilen Anästhetika ­ und evtl. zusätzlicher Periduralanalgesie) selten. Gelegentlich kann dennoch eine "Antagonisierung" notwendig sein. Es soll hierfür nur der reine Antagonist Naloxon (NarcantiTM) verwendet werden. Er muß aber sehr vorsichtig stufenweise dosiert werden. Die Anfangsdosis sollte nicht mehr als 1/20 bis 1/10 Ampulle, entsprechend 0,02 bis 0,04 mg, betragen, da ja eine Rest-Analgesie postoperativ erhalten bleiben soll. Schon aus forensischen (juristischen) Gründen sollen partielle Agonisten mit möglicher eigener atemdepressorischer intrinsic activity am µ-Rezeptor nicht verwendet werden. Selbst bei verantwortungsvollem Einsatz dieser Substanzen (Fachwissen, Dosierung) hat man im Falle eines doch eintretenden Zwischenfalls (Atemdepression) vor Gericht "schlechte Karten". Lediglich das Nalbuphin (NubainTM) bildet hier eine Ausnahme und darf alternativ zum Naloxon eingesetzt werden (Erklärung siehe oben). Nach Anwendung des sehr kurz wirkenden Remifentanil (UltivaTM) ist eine Antagonisierung grundsätzlich unsinnig. Im Gegenteil: Es muß etwa zeitgleich mit dem Abstellen der Remifentanil-Zufuhr ein länger wirkendes Analgetikum, zum Beispiel Piritramid (DipidolorTM) verabreicht werden.

Gelegentlich wird empfohlen zusätzlich zur intravenösen Naloxongabe am Ende einer Narkose nach ca. 20 Minuten eine 2. Dosis zur "Wirkungsverlängerung" zu geben. Grund ist die im Vergleich zu Fentanyl und ähnlichen Medikamenten kürzere Wirkdauer von Naloxon. Wenn bei einer "gut geführten" Narkose die Antagonisierung (in geringer Dosis) lediglich als "letzte Sicherheitsmaßnahme" bei ohnehin bereits in Gang kommender Spontanatmung dient, so ist eine Wiederholungsgabe nicht notwendig, sondern führt unter Umständen zu starken Schmerzen. Im Zweifelsfall ist es besser, den Patienten entsprechend zu überwachen und die Notwendigkeit einer Zweitdosis nach ca. 20 Minuten zu überprüfen.

An dieser Stelle soll auf einige ­ - leider weit verbreitete ­ - gefährliche Unsitten hingewiesen werden. Durch Aufforderung zum "Luftholen" kann auch ein Patient nach relativ hoher Opiatmedikation zur ausreichenden Ventilation gebracht werden ("Kommandoatmung"). Derselbe Patient wird aber seine Spontanatmung wieder teilweise oder ganz einstellen, wenn der verbale Reiz fehlt. Zur Beurteilung der Atemdepression am Narkoseende muß die Spontanatmung ohne zusätzliche Stimulation beurteilt werden. Dazu gehören, neben verbalen Reizen und der "Kommandoatmung", auch orales oder endotracheales Absaugen und "Umlagerungsmanöver" mit dadurch verstärktem Wundschmerz. Bewußtseinslage, motorische Unruhe, und Atemdepression sind verschiedene Dinge und gehen oft nicht parallel.


Postoperative Analgesie

Opioide der verschiedenen Gruppen sollen nicht "vermischt" werden. Im allgemeinen wird man für die erste Phase nach größeren Eingriffen ein klassisches Opiat verwenden, weil diese Stoffe die potentesten Analgetika sind (hohe intrinsic activity am µ-Rezeptor). Man soll bei der einmal gewählten Substanz bleiben und Wiederholungsgaben individuell dem jeweiligen Befinden des Patienten anpassen. Dabei müssen folgende Punkte beachtet werden:

Abwechselnde Gaben von Agonisten und partiellen Agonisten müssen unterbleiben.

Es müssen behandlungsbedürftige Schmerzen bestehen. Nicht schmerzbedingte psycho-motorische Unruhezustände des Patienten dürfen nicht mit Opiaten behandelt werden. Auch die verbreitete Behandlung des postoperativen Shiverings ("Kältezittern") mit Pethidin ist unter diesem Gesichtspunkt nicht ungefährlich. Sicherer und gut wirksam sind DHBP oder Clonidin.

Sowohl die Einzeldosen als auch die Intervalle sollen individuell auf die Bedürfnisse des Patienten abgestimmt sein. Anordnungen wie "maximal 4-stündlich" erhöhen nicht die Sicherheit und führen evtl. zu unnötigen Schmerzen. Genauso unsinnig ­ und gefährlich ­ ist es natürlich, in festen Zeitintervallen Schmerzmittel zu verabfolgen ohne vorher zu überprüfen, ob überhaupt Bedarf besteht. (In der Langzeittherapie von Tumorschmerzen gelten andere Grundsätze.)

Man soll bei einem Zugangsweg (i.v., i.m., peridural) bleiben.

Korrekte Anwendung von Opioiden entbindet nicht von der Notwendigkeit der Überwachung des Patienten. Praktikable Parameter zur Einschätzung der Atemdepression sind das Atemminutenvolumen (> 70 ml/kg x min), die Atemfrequenz (> 12/min), das endexspiratorische CO2 (in Ruhe nicht über 50 mmHg bzw. 6,5 kPa), und die arterielle Sauerstoff-Sättigung (Pulsoxymetrie). Zum sinnvollen Einsatz der Pulsoxymetrie gehört auch, daß nur soviel Sauerstoff insuffliert wird, wie notwendig ist, um die arterielle Sauerstoffsättigung (SpO2) im normalen Bereich zu halten.

Soll ­ bei geringeren Schmerzen ­ kein µ-Agonist gegeben werden, so kann man natürlich mit einem (!) partiellen Agonisten arbeiten. Es gelten im wesentlichen die gleichen Grundsätze. Bei Verwendung von Buprenorphin soll man dessen lange Wirkdauer (8 bis 12 Stunden) und gleichzeitige Nicht-Antagonisierbarkeit im Auge behalten.

Sind die Schmerzen des Patienten auch durch Nicht-Opiate (z. B. Metamizol = NovalginTM, Paracetamol = ben-u-ronTM, PerfalganTM, Azetylsalizylsäure = AspisolTM, NSADs wie z. B. Ibuprofen oder Diclofenac) beeinflußbar, so dürfen diese jederzeit mit Opiaten kombiniert werden. (NSADs = non steroidal antiphlogistic drugs. Nicht steroidale ­ - wie Kortison ­ - antientzündliche Medikamente.) Wegen der völlig anderen Angriffspunkte ist eine Verstärkung unerwünschter Nebenwirkungen ausgeschlossen. Häufig stellt diese Kombination sogar ein besonders effektives Verfahren dar. Das entsprechende gilt für die peridurale Gabe von Lokalanästhetika. Am Rande sei darauf hingewiesen, daß bei beatmeten Patienten die opiatbedingte Atemdepression keineswegs unerwünscht ist und die Anpassung an den Respirator erleichtern kann.



Teil 2: Periduralanalgesie

In den Periduralraum (PD-Raum) eingebrachte Arzneimittel wandern zu den Spinalnerven (diese leiten unter anderem Schmerzreize zum Rückenmark), zu den Nerven des Sympathischen Nervensystems (diese regulieren unter anderem die Weite der Blutgefäße und die Tätigkeit des Herzens), und zu Opioid-Rezeptoren im Rückenmark (Abb.7).


 

Abbildung 7: Anatomie und Wirkorte der Periduralanalgesie

1. Periduralanalgesie mit Lokalanästhestika

Durch peridurale Applikation von Lokalanästhetika kann eine örtlich begrenzte Analgesie erreicht werden. Dabei erfaßt die Peridural-Analgesie (PDA; "Epiduralanalgesie" bezeichnet dasselbe Verfahren) eine vom Einstichort und von der Menge gegebener Lösung abhängige Zahl von "Segmenten", wobei sowohl "nach oben" als auch "nach unten" Segmente frei bleiben (Abb.8). Man bezeichnet den jeweils von einem Paar (rechts und links) Spinalnerven versorgten Körperbereich als ein "Segment". Der analgesierte Körperbereich hängt ab von:

1. Einstichort (Einstichhöhe) des Peridural-Katheters (PDK),

2. Ausbreitung des Medikaments im PD-Raum: Große Volumina breiten sich weiter nach oben und nach unten aus,

3. Gesamtmenge gegebener Substanz: Je mehr mg, desto intensivere und ausgedehntere Wirkung,

4. Konzentration der Lösung: Je konzentrierter (mg/ml) desto deutlicher ist die Blockade.
Im Unterschied zur PDA für chirurgische Eingriffe arbeitet man in der postoperativen Schmerzbehandlung mit geringeren Konzentrationen der Medikamente, z. B. Bupivacain (CarbostesinTM) 0,125 % oder Ropivacain (NaropinTM) 0,2 %. So können Nebenwirkungen (siehe weiter unten) gering gehalten werden. Auch eine eventuelle unerkannte Perforation der Dura mater mit Übertritt von Medikament in den Liquorraum ("versehentliche Spinalanästhesie") ist bei niedriger Dosierung weniger dramatisch in ihren Folgen. Die regelmäßige Überprüfung der Motorik (Befragen des Patienten, Beine bewegen lassen) dient der Früherkennung einer "sekundären" Duraperforation oder einer Blutung im Spinalraum (beides extrem selten) mit Kompression des Rückenmarks (thorakale PDA) oder der Spinalnerven (lumbale PDA). Eine Duraperforation kann im Verdachtsfall zusätzlich durch eine Aspirationsprobe aus dem PDK vor Bolusgaben ausgeschlossen werden.

"Sekundäre Duraperforation": Sehr selten (!) kann auch bei anfangs korrekt eingelegtem PDK später ein Leck in der Dura mater mit Übertritt injizierter Medikamente in den Liquorraum vorkommen.

Wenn der Einstichort im Bereich der Lendenwirbelsäule liegt spricht man von lumbaler PDA, bei Lage im Bereich der Brustwirbelsäule von thorakaler PDA.

Wie vermeide ich eine Duraperforation? Die Rate akzidenteller Duraperforationen bei Anlage einer Periduralanästhesie wird im allgemeinen mit etwa 1:200 angegeben.

Manchmal fällt es schwer, mit einer Hand die TUOHY-Nadel vorzuschieben (besonders bei relativ "festem" Gewebe), während die andere Hand gleichzeitig kontinuierlichen Druck auf den Spritzenkolben ausübt (loss of resistance-Technik). Dieses Vorgehen wird im allgemeinen empfohlen. Bei plötzlicher Änderung des Gewebswiderstands kann es zu unbeabsichtigt tiefem Eindringen der Nadel kommen. Es ist auch schon vorgekommen, daß der Spritzenkolben sich im Zylinder verklemmt hat und so der Widerstandsverlust nicht wahrgenommen werden konnte. Mit folgendem "Trick" können diese Gefahren deutlich vermindert werden:

Zeitliche Trennung von Vorschieben und Spritzendruck: Die TUOHY-Nadel wird nach Erreichen der "kritischen" Einstichtiefe (ca. 3 cm) jeweils 1 bis 2 mm vorgeschoben. Dazu können bei "festem" Gewebe auch beide Hände benutzt werden. Dann wird probeweise kurz Druck auf den Spritzenkolben ausgeübt (Widerstandsverlust?). Im Spritzenkolben soll sich eine kleine Luftblase befinden. Die elastische Größenänderung der Blase zeigt die freie Gängigkeit des Kolbens an. Dieses Vorgehen wird solange wiederholt, bis der PD-Raum erreicht ist. Nach einiger Übung geht diese Methode genauso schnell wie das gleichzeitige "Vorschieben und Drücken" und gibt mehr Sicherheit. Ich bin überzeugt, daß die Häufigkeit von akzidentellen (unbeabsichtigten) Duraperforationen beim Aufsuchen des PD-Raums mit der TUOHY-Nadel damit deutlich vermindert werden kann.

Die Gabe der Medikamente erfolgt entweder kontinuierlich mit Spritzenpumpe (CRA = Continuous Regional Analgesia) oder als Einzelgaben oder als PCEA (s. u.).

Gängige Dosierungen als Beispiele:
 kontinuierlich:
Bupivacain (CarbostesinTM) 0,125 % oder Ropivacain (NaropinTM) 0,2 % etwa 4 bis 12 ml/h. Opiatzusatz (siehe unten): 1 µg Sufentanil auf 2 ml Lokalanästhetikum. Praktisch: 40 ml NaropinTM 0,2 % und 4 ml (= 20 µg) SufentaTM epidural ergibt 44 ml Lösung.
intermittierend: Bupivacain 0,125 % oder Ropivacain 0,2 % etwa 2- bis 4-stündlich. Als grobe Orientierung für die Bolusgabe kann gelten: 1 ml Lösung betäubt 1 Segment (siehe auch weiter unten).
Bei Bolusgaben hängt die Wirkdauer vom Medikament ab. Relativ lang wirkende gebräuchliche Lokalanästhetika sind Bupivacain (CarbostesinTM) und Ropivacain (NaropinTM).

Bei unbefriedigender Analgesie trotz relativ hoher Dosierung ­ - und natürlich korrekter Katheterlage ­ - ist es günstiger mit Opiaten zu kombinieren, als dem Patienten eine "chirurgische Anästhesie zu verpassen".

Erwünschte Nebenwirkungen

Blockade sympathischer Nerven: Daraus folgt:

Anregung der Darmtätigkeit (Vorteilhaft nach Baucheingriffen).

Arterielle Vasodilatation: Vorteilhaft nach Gefäßoperationen bei Arterieller Verschluß-Krankheit (AVK) und bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit (siehe unten).


Unerwünschte Nebenwirkungen

Folgen der Sympathikusblockade:

Blutdruckabfall durch Vasodilatation nach Bolusgaben. Therapie: Volumengabe und/oder Vasopressoren.

Einschränkung der Kontrolle von Blase und Mastdarm.

Bei thorakaler PDA ist die Anpassungsfähigkeit des Herzens an verschiedene Kreislaufsituationen vermindert, z. B. ausbleibende kompensatorische Tachykardie bei Volumenmangel.

KHK und PDA: Lumbale und thorakale PDA unterscheiden sich wesentlichen in ihren Auswirkungen, je nachdem ob die sympathische Nervenversorgung des Herzens mit erfaßt wird oder nicht. Bei thorakaler PDA kann die Dämpfung des sympathischen Nervensystems Tachykardien vermeiden helfen und mindert den Sauerstoffbedarf des Herzens. Für den koronarkranken Patienten ist dies im allgemeinen vorteilhaft. Allerdings ist auch die Anpassungsfähigkeit des Kreislaufsystems, zum Beispiel bei akutem Volumenmangel infolge einer Blutung, eingeschränkt. Bei lumbaler PDA kann das "Pooling" von Blut in der unteren Körperhälfte zu Blutdruckabfall und gefährlicher reflektorischer Tachykardie führen. Durch niedrige Dosierung ("Rest-Regulation" bleibt erhalten) und "gute" Kreislaufüberwachung und -therapie können Nachteile vermieden werden.


Folgen der Blockierung motorischer Nervenfasern:

Mobilisation erschwert. Vorbeugung: Mit geringen Konzentrationen arbeiten, keine "Luxusbetäubungen", Kombination mit Opiaten (s. u.) und/oder Nicht-Opiaten (s. o.).

Toxizität der Lokalanästhetika: Es gibt "offizielle" Höchstdosen für alle Lokalanästhetika. Ihr praktischer Nutzen ist begrenzt. Bei versehentlicher Injektion großer Mengen in die Blutbahn können lebensgefährliche Rhythmusstörungen bzw. Herzstillstände verursacht werden. Ropivacain ist in dieser Hinsicht wesentlich ungefährlicher als Bupivacain. Wenn höhere Dosierungen in kurzer Zeit verabreicht werden (Lokalanästhesie für Operationen), sollte nur Ropivacain verwendet werden. Die geringeren Dosen bei postoperativer Schmerztherapie oder im Rahmen einer "balancierten Anästhesie" sind nicht gefährlich.


2. Periduralanalgesie mit Opioiden

Opiat-Analgetika können bei periduraler Gabe eine gute Analgesie bewirken. Die Vermittlung erfolgt über µ- und k-Rezeptoren im Rückenmark. Daraus folgt, daß eine Atemdepression eigentlich keine Nebenwirkung der periduralen Opiatanalgesie ist. Aber die Substanzen können sowohl durch Diffusion im Liquor als auch, aber nur bei hoher Dosierung, durch Aufnahme in die Blutbahn die µ-Rezeptoren im Gehirn erreichen. Unter ungünstigen Umständen kann also auch nach periduraler Gabe von Opiaten eine "zentrale" Atemdepression vorkommen. Eine Berücksichtigung dieses Umstands durch Medikamentenauswahl, Dosierung, und Überwachung ist erforderlich. Weiter unten wird darauf noch näher eingegangen.

Die peridurale Opiat-Analgesie kann sehr gut mit der periduralen Lokalanästhetika-Analgesie kombiniert werden. Mit diesem Vorgehen kann man die Medikamente beider Gruppen niedriger dosieren und dadurch die Nebenwirkungen gering halten. Die Abhängigkeit des analgesierten Körperbereichs vom Einstichort und vom Volumen ist bei Opiaten weniger ausgeprägt als bei Lokalanästhetika. So wird zum Beispiel in der ambulanten Therapie chronischer Tumorschmerzen erfolgreich mit tragbaren Pumpen gearbeitet, die kontinuierlich winzige Mengen (wenige ml pro Tag) abgeben. Neben der Atemdepression können allgemeine Opioid-Nebenwirkungen wie Übelkeit, Juckreiz, und Harnverhalt auftreten. Eine Einschränkung der Motorik tritt als Folge periduraler Opioidanalgesie grundsätzlich nicht auf.


Early Onset
und Late Onset-Atemdepression

Das Auftreten einer zentralen Atemdepression nach periduraler Opiatzufuhr setzt voraus, daß das Medikament in den Liquor diffundiert und dort nach oben in Richtung Gehirn wandert.

Opioide mit geringer Wasserlöslichkeit und/oder hoher Rezeptoraffinität (Beispiel: Sufentanil) diffundieren nur wenig in den Liquor. Eine zentrale Atemdepression ist deshalb ­ - wenn überhaupt ­ - nur kurze Zeit nach der Injektion zu befürchten (engl. early onset = frühes Einsetzen). Eine Überwachungszeit von 20 bis 30 Minuten nach Injektion ist bei Bolusgabe ausreichend. Bei solchen Substanzen ist aus demselben Grund die Abhängigkeit des schmerzgelinderten Körperbereichs vom Einstichort ("Segmentabhängigkeit") deutlicher ausgeprägt als bei mehr wasserlöslichen Opioiden. Anwendungsbereich: Postoperative Schmerztherapie und intraoperativ als Komponente einer "balancierten Anästhesie".

Opioide mit geringer Rezeptoraffinität und/oder guter Wasserlöslichkeit (Beispiel: Morphin) diffundieren in größerer Menge in den Liquor und können noch lange Zeit nach der Gabe in Richtung Gehirn wandern. Deshalb kann bei diesen Substanzen noch relativ spät (nach 12 Stunden!) eine Atemdepression auftreten (late onset = spätes Einsetzen). Die Segmentabhängigkeit ist bei diesen Substanzen gering ausgeprägt. Anwendungsbereich: Therapie chronischer Schmerzen. Für die postoperative Schmerztherapie sollen diese Substanzen nicht verwendet werden.

Zur Zeit sind ausschließlich die Opioide Morphin und Sufentanil für die peridurale Anwendung offiziell zugelassen. Daraus folgt, daß eine postoperative PDA-Opioidtherapie ausschließlich mit Sufentanil durchgeführt werden sollte. Neben diesem forensischen Aspekt hat Sufentanil aufgrund seiner hohen Lipidlöslichkeit und intrinsic activity am µ-Rezeptor tatsächlich sehr günstige Eigenschaften. Mit geringen Dosen läßt sich eine gute Analgesie mit relativ "scharfer" Segmentabhängigkeit (s. o.) erreichen.


Praktisches Vorgehen bei der Peridural-Analgesie

Je näher der PD-Katheter am schmerzhaften Gebiet liegt, desto weniger Medikament (Lokalanästhetikum, Opioid) braucht man. Folgende Vorteile ergeben sich daraus:

1. Geringere Toxizität, vor allem bei unbeabsichtigtem Übertritt in den Liquor oder in die Blutbahn,

2. Bessere Mobilität des Patienten,

3. Weniger Kreislaufnebenwirkungen durch Vasodilatation,

4. Komplikationen (Duraperforation, peridurales Hämatom) können eher erkannt werden (siehe auch weiter unten),

5. Geringere Sedierung über die k-Rezeptoren.


Segmenthöhen:

Brustwarzen: TH4

Rippenbogen: TH7

Bauchnabel: TH10

Leistenbeuge: TH12/L1

Es gibt 8 Halssegmente (C), 12 Thoraxsegmente (TH), 5 Lumbalsegmente (L), und 5 Sakralsegmente (S).


Beispiel: Baucheingriff, Hauptschmerzgebiet von Segment Th 7 (Rippenbogen) bis Th 12 (Leistenbeuge). Bei Lage des PDK im Zwischenwirbelraum Th 9/10 und einem Bedarf von ca. 1 ml/Segment reichen 8 ml für den genannten Bereich einschließlich zweier zusätzlicher "Sicherheits-Segmente" an der oberen und unteren Ausbreitungsgrenze (Abb.8).



Abbildung 8: PDA-Ausbreitung von TH 6 bis L 1

Würde der Katheter bei L 3/4 eingelegt, bräuchte man 20 ml um den Oberbauch ausreichend zu erfassen. Die Beine und die Urogenitalregion wären "luxusbetäubt" (Abb.9).


Abbildung 9: PDA-Ausbreitung von TH 6 bis S 5

Man sieht schon an diesem Beispiel, daß für die meisten operativen Eingriffe eine thorakale PDK-Lage vorteilhaft ist. Entgegen manchmal geäußerten Meinungen gibt es keine Hinweise auf eine höhere Komplikationsrate bei thorakaler gegenüber lumbaler PDA.

Bei gleichzeitiger periduraler und systemischer (i.v. oder i.m.) Gabe von Opiaten wird die Situation unübersichtlich und gefährlich.

Während einer periduralen analgetischen Therapie mit Opiaten dürfen keine weiteren Opiate auf anderem Wege verabfolgt werden!
Erlaubt, und im allgemeinen vorteilhaft, ist die Kombination mit periduralen Lokalanästhetika und/oder mit systemisch verabfolgten "Nicht-Opioid-Analgetika" (Metamizol, Paracetamol).


Allgemeine Vorteile der postoperativen PDA

Gute, körperbereichsbezogene Analgesie ohne die Nebenwirkungen systemisch verabreichter Opiate: Zentrale Atemdepression, Unterdrückung des Tiefatmungsreflexes, Sedierung, Übelkeit, Obstipation, mangelhafte Kooperation. Besonders vorteilhaft ist das Verfahren bei Patienten, die pulmonal besonders gefährdet sind ­ - durch vorbestehende Krankheiten der Lunge, Übergewicht, oder durch die Art der Operation (Oberbaucheingriffe, Thoraxchirurgie). Bei Patienten mit AVK wird die arterielle Durchblutung gesteigert. Bei koronarer Herzkrankheit wird durch thorakale PDA die Sauerstoffbilanz des Herzens gebessert.


Nebenwirkungen und Gefahren

Darauf wurde bereits weiter oben im Text eingegangen. Hier noch einmal die Stichworte:

Atemdepression durch Opiate. Vorbeugung: Niedrig dosieren, fettlösliche Medikamente mit hoher Rezeptoraffinität verwenden (Sufentanil).

"Spinale Überdosierung" bei sekundärer Duraperforation. Vorbeugung: Sinnvolle Einstichhöhe niedrige Dosis weniger spinale Ausbreitung.

Allgemeine ­ - vor allem k-Rezeptoren vermittelte - Opiatwirkungen (Sedierung, Juckreiz, Harnverhalt, Übelkeit). Vorbeugung: Wie oben. Im Einzelfall können solche Nebenwirkungen durch Gabe von Naloxon (i.v.) antagonisiert werden, allerdings nehmen dann auch die Schmerzen zu. Die Übelkeit ist wahrscheinlich nicht über Rezeptoren vermittelt und deshalb auch nicht antagonisierbar.

Blutungen im Periduralraum: Wenn allgemeine Vorsichtsmaßnahmen beachtet werden, ist diese Komplikation extrem (!) selten. Tritt allerdings einmal eine Lähmung der Beine auf (kann bei thorakaler PDA leichter erkannt werden, vgl. dazu die Abb. 8 und 9), so ist unverzüglich (!) abzuklären, ob eine Raumforderung (Blutung) vorliegt, damit durch frühzeitige Therapie (Entlastungsoperation = Laminektomie) Dauerschäden möglichst vermieden werden. Vorbeugung: Sinnvolle Einstichhöhe erleichtert die Früherkennung, keine PDA bei Hinweisen auf Vorliegen einer Blutgerinnungsstörung ­ gleich welcher Art!

Intravasale Katheterlage. Diese kann mittels einer adrenalinhaltigen "Testdosis" nach Einlegen des Katheters erkannt werden. Eine Fehllage "irgendwo" im Bindegewebe ist auch möglich. Sie wird durch die Testdosis nicht erkannt und zeigt sich nur in der ausbleibenden Wirkung. Es sollte in jedem Fall die korrekte Lage und Wirkung durch Bestimmung der Ausbreitung mittels Kältereiz (Desinfektions-Spray) gesichert werden. Die regionale Unterdrückung der Kältewahrnehmung geht der Unterdrückung der Schmerzwahrnehmung parallel.

Sinn der adrenalinhaltigen Testdosis: Die versehentliche Injektion einer größeren Menge Lokalanästhestikum ­ - wie für chirurgische Eingriffe erforderlich ­ - intravenös oder in den Spinalraum kann schwerwiegende Folgen haben. Die intravenöse Injektion von Bupivacain kann schwer beherrschbare Rhythmusstörungen (Kammerflimmern oder Asystolie) bewirken mit den möglichen Folgeschäden einer langdauernden kardiopulmonalen Reanimation. Ropivacain ist wesentlich ungefährlicher. Die spinale Injektion führt zur "totalen Spinalanästhesie". Intubation und Beatmung des Patienten für einige Stunden sind erforderlich. Dauerschäden entstehen nicht.

Deshalb soll nach Einlegen eines Periduralkatheters vor einer Gabe höher dosierten Lokalanästhetikums eine "Testdosis", bestehend aus einer kleinen Menge Lokalanästhetikum (wie für Spinalanästhesie) mit Adrenalinzusatz (Fertigmischung), durch den Katheter gegeben werden. Worauf ist zu achten? 1. Liegt der "Periduralkatheter" nicht im Periduralraum, sondern nach nicht erkannter Duraperforation im Liquorraum, so wird eine Spinalanästhesie eintreten mit Anästhesie und motorischer Lähmung der Beine nach wenigen Minuten. Im allgemeinen wird allerdings die Duraperforation bereits vorher durch Liquorrückfluß aus der Punktionsnadel oder dem Katheter erkannt. 2. Liegt der Katheter in einer Vene (im PD-Raum gibt es davon reichlich) so wird die Injektion einer i.v.-Injektion gleichkommen. Die geringe Menge Adrenalin führt ­ im allgemeinen ­ zu einem sofortigen Anstieg der Herzfrequenz (EKG-Monitor). Um diesen erkennen und bewerten zu können sollte der Patient nach Injektion der Testdosis für einige Minuten "in Ruhe gelassen" werden. Unruhe und motorische Aktivität (z. B. Lagerungswechsel) können bekanntlich auch zu einem Herzfrequenzanstieg führen und so die Adrenalinwirkung verschleiern.

Wenn man etwas Zeit nach der Testdosisgabe einplant, kann auf den Adrenalinzusatz verzichtet werden. Man gibt stattdessen nur eine kleine Menge niedrig konzentriertes Lokalanästhestikum (Dosierungsvorschlag im folgenden Absatz). Die Austestung der Grenzen mit Kältespray nach 10 Minuten liefert eine zuverlässige Information über die korrekte Lage und ist bezüglich einer versehentlichen intravenösen Lage sicherer als die "Adrenalin-Testdosis". Die kleine Menge Lokalanästhetikum würde weder bei spinaler noch bei intravenöser Injektion den Patienten gefährden.

"Each dose is it´s own test dose": Wenn ohnehin geplant ist, nur niedrig dosiert Medikamente zu geben, kann auf eine "Testdosis" ganz verzichtet werden. Die Dosierung muß dann so sein, daß auch bei einer Fehllage des PD-Katheters "nichts passiert". Dieses Prinzip ist zum Beispiel in der geburtshilflichen Analgesie üblich. Auch bei der Anwendung der PDA als Komponente einer "balancierten Anästhesie" in Kombination mit einer Allgemein-Anästhesie ist dieses Vorgehen möglich. Und nicht zuletzt, wenn, wie hier beschrieben, eine postoperative Schmerztherapie durchgeführt werden soll. Injektionsvorschlag: 6 bis 10 ml Bupivacain 0,125 % (CarbostesinTM) oder Ropivacain 0,2 % (NaropinTM). Nach 10 Minuten sollten "Kältegrenzen" erkennbar sein. 5 bis 10 µg Sufentanil können mit gegeben werden.


Einfluß der PDA auf den Krankheitsverlauf

Trotz der unbestrittenen Vorteile ließ sich bisher nicht allgemein beweisen, daß durch PDA die durchschnittliche Verweildauer auf der Intensivstation oder im Krankenhaus oder die Sterblichkeit nach großen Operationen vermindert werden kann. Hinweise in der Fachliteratur in dieser Richtung sind allerdings durchaus zu finden. Offensichtlich ist eine gute Analgesie eben nur ein "Mosaiksteinchen" für den Verlauf bei schweren Krankheiten. Bei der Aufklärung von "mißtrauischen" Patienten sollte man dieses bedenken. Ebensowenig gilt, daß man sich durch regionale Anästhesieverfahren an einem allgemein hohen Anästhesierisiko "vorbeimogeln" kann. Allerdings gibt es bestimmte Patientengruppen, für die eine regionale Anästhesie/Analgesie das Risiko entscheidend verringern kann, zum Beispiel bei deutlich eingeschränkter Lungenfunktion, bei anatomischen Problemen des Luftwegs, bei Sektio caesarea, und bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit.



Teil 3: PCA = patient controlled analgesia (Patientenkontrollierte Analgesie)

Mit diesem Ausdruck bezeichnet man eine individuell auf die Bedürfnisse des Patienten abgestimmte intravenöse (patient controlled analgesia = PCA) oder peridurale (patient controlled epidural analgesia = PCEA) Analgetikagabe, nur daß hier der Patient selbst, mittels einer programmierbaren Infusionspumpe, die Wiederholungsgaben auslöst. Am Gerät kann eine kontinuierliche "Basisinfusion", die Dosis zusätzlicher Einzelgaben ("Bolus"), eine Mindest-Pausenzeit zwischen Einzelgaben ("Intervall", "Sperrzeit"), sowie die maximale Gesamtdosis pro Zeiteinheit eingestellt werden. "Basisinfusion" bedeutet, daß unabhängig von den "Anforderungen" des Patienten eine niedrig dosierte kontinuierliche Infusion erfolgt. Durch die Unabhängigkeit von "Fremdeinschätzung" durch das Pflegepersonal und von zeitlichen Verschiebungen der Gaben durch Arbeitsbelastung soll das Ziel einer individuell abgestimmten Schmerzbehandlung besser erreicht werden. Die bisherigen Erfahrungen sind positiv. Allerdings ist die Methode wegen der technischen (sicher funktionierender Zugang) und fachlichen (Programmierung der Pumpe) Voraussetzungen im allgemeinen an Bereiche mit anästhesiologischer Betreuung gebunden (Aufwachraum oder Kliniken mit funktionierendem anästhesiologischem Akutschmerzdienst).

Es wurde bereits darauf hingewiesen, daß Schmerzmittel individuell für jeden Patienten dosiert werden müssen. Daraus folgt, daß die zulässige Gesamtdosis pro Zeiteinheit bei der PCA-Pumpenprogrammierung hoch genug sein muß um auch Patienten mit hohem Analgetikabedarf zufrieden zu stellen. Andererseits ergibt sich daraus auch, daß PCA keine absolute Sicherheit gegen versehentliche Überdosierung gewährleistet.

Beispiele und praktische Tips für PC(E)A

Intravenöse (i.v.-PCA): Bolus: 2 mg Piritramid (DipidolorTM), Sperrzeit: 10 Minuten, Maximaldosis: 30 mg in 4 Stunden. Nie Basisinfusion bei intravenöser PCA!

Peridural (PCEA): Bupivacain (CarbostesinTM) 0,125 % oder Ropivacain (NaropinTM) 0,2 % mit Sufentanil (SufentaTMepidural) 0,5 µg pro 1 ml. Basisinfusion: 5 ml/h, Bolus: 2 ml, Sperrzeit: 20 Minuten.

Die Patienten müssen bezüglich Nebenwirkungen kontrolliert werden. Reicht die Programmierung nicht für eine ausreichende Schmerzlinderung, kann die PCA-Pumpe umprogrammiert werden.

Die Methode ist nur für Patienten geeignet, die den Auslöseknopf selbst bedienen können. Dazu bedarf es keiner besonderen Fähigkeiten ("Wenn Aua, dann Drück"). Auf keinen Fall dürfen Angehörige oder Pflegepersonal den Auslöser "vertretungsweise" betätigen. (Ausnahme: In der Kinderanästhesie wird mancherorts mit Erfolg die "Elternkontrollierte Analgesie" angewendet.)

Für die intravenöse Gabe stellt die PCA die einzige Alternative zur Gabe durch Pflegepersonal auf Anforderung dar. Für die peridurale Zufuhr ist auch die kontinuierliche Verabreichung (CRA, siehe oben) wirksam, sicher, und praktikabel.


Teil 4: Intrapleural-Analgesie

Bei diesem Verfahren wird durch einen in den Pleuraraum eingelegten Katheter eine (einseitige) Thorax- und Oberbauch Analgesie bewirkt. Vermutlich werden die Interkostalnerven betäubt. Anwendungsgebiete sind ­ einseitige ­ chirurgische Eingriffe an Thorax und Oberbauch. Es gibt Patienten bei denen die Methode gut, und andere, bei denen sie weniger gut funktioniert. Der Katheter kann bei Thoraxeingriffen vom Chirurgen eingelegt werden oder vom Anästhesisten transkutan (TUOHY-Nadel, "Periduralkatheter", leichtgängige Glasspritze). Bei unbemerkter Diskonnektion des Katheter-Verschlusses kann ein Pneumothorax entstehen. Dieser kann aber durch denselben Katheter wieder abgesaugt werden. Die Methode ist nicht so verbreitet, kann aber in manchen Fällen eine gute Alternative zu anderen Verfahren darstellen.

Bei Patienten mit Pleuradrainagen kann das Lokalanästhetikum auch direkt über diese eingespritzt werden. Vorgehen: Drainageschlauch abklemmen, patientenseitig von der Abklemmung mit sehr dünner Kanüle (z. B. Nr. 20) punktieren. Es ist vorteilhaft distal ­ - "patientenfern" ­ - von der ersten Schlauchverbindung abzuklemmen und zu punktieren, falls doch mal ein bleibendes Punktionsloch einen Schlauchwechsel erforderlich macht. Medikament einspritzen, Klemme wieder auf. Dosierung: 20 ml Ropivacain (NaropinTM) 0,75 % etwa 8-stündlich. Es handelt sich um ein sehr einfaches Verfahren ohne zusätzliche Invasivität.



Fragen zur Selbstkontrolle

Nennen Sie Gründe für die Durchführung einer thorakalen PDA bei Baucheingriffen.

Was halten Sie von folgender Anordnung: "Bei Bedarf 7,5 mg Dipidolor, maximal 4-stündlich". Begründen Sie Ihre Meinung. (Stichworte: Indikation, Applikation, Anpassung.)

Ist es sinnvoll bei Schmerzen 30 Minuten nach der letzten Dipidolorgabe jetzt lieber ein anderes Opioid zu geben um eine Überdosierung von Dipidolor zu vermeiden?

Was ist PCA?

Welche Maßnahmen halten Sie für sinnvoll wenn nach Opiatgabe Zeichen einer behandlungsbedürftigen Atemdepression auftreten?

Gibt es bezüglich der Vorfrage Unterschiede im Vorgehen bei verschiedenen Medikamenten?

Ein Patient nach Baucheingriff mit Periduralkatheter klagt 12 Stunden nach Operationsende, daß er seine Beine nicht bewegen kann. Einige Stunden vorher sei dies noch nicht so gewesen. Die Schmerzlinderung ist seit Operationsende befriedigend. Es ist 4 Uhr nachts.
Bisherige Medikation:
a) Seit Operationsende läuft ein Perfusor auf 10 ml/Stunde mit Bupivacain 0,125 % und Sufentanilzusatz. Oder:
b) Der Patient bekommt 4-stündlich 10 ml Bupivacain 0,25 % in den PDK, zuletzt vor 1 Stunde. Oder:
c) Der PDK wurde bisher ausschließlich mit Sufentanil (SufentaTM) befüllt, zuletzt vor 1 Stunde.
Wie würden Sie die verschiedenen Situationen (a bis c) bewerten?

Ein Patient mit bisher ausschließlicher periduraler Lokalanästhetikagabe hat Schmerzen. Eine höhere Dosierung des verwendeten Lokalanästhetikums soll vermieden werden. Welche Möglichkeiten zur Schmerzlinderung würden Sie in diesem Fall für sinnvoll halten?

Ein Patient mit bisher ausschließlicher periduraler Opioidgabe hat Schmerzen. Eine höhere Dosierung des verwendeten Opioids soll vermieden werden. Welche Möglichkeiten zur Schmerzlinderung würden Sie in diesem Fall für sinnvoll halten?

Was wäre noch eine Möglichkeit wenn sowohl Opioide als auch Lokalanästhetika nicht höher dosiert werden sollen?

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