Kapitel 4

Betreuung von Patienten nach Herzoperationen

Einführung

Für Patienten, die nach einer Operation am Herzen auf der Intensivstation betreut werden, gelten natürlich alle grundsätzlichen Zusammenhänge des Sauerstoff-Transportsystems und der allgemeinen Hämodynamik wie für andere Patienten auch. Da wir in allen medizinischen Bereichen sehr viele Patienten mit Herzkrankheiten, besonders mit Koronarer Herzkrankheit (KHK), zu betreuen haben, sind die in diesem Kapitel besprochenen Zusammenhänge auch außerhalb der Kardiochirurgie von Bedeutung. Sie können helfen, das perioperative Risiko bei nicht-kardiochirurgischen Operationen zu mindern.


Myokardialer Sauerstoffverbrauch, Beatmung, Sedierung, Analgesie

Bei allen Patienten mit grenzwertiger myokardialer Sauerstoffbilanz müssen unnötige Anstiege der Herzarbeit und damit des Sauerstoffverbrauchs des Herzens vermieden werden. Das Sauerstoffgleichgewicht (Verhältnis Angebot/Verbrauch) des Herzmuskels ist schon unter Normalbedingungen sehr empfindlich. Die Sauerstoffsättigung des Myokardvenenbluts ist nur etwa halb so hoch, wie die anderer Gewebsgebiete (ca. 35 % gegenüber ca. 70 %; vergleiche Kapitel 1). Das Sauerstoffangebot ist eingeschränkt durch den postoperativ im allgemeinen ziemlich niedrigen Hb-Wert und durch die häufig eingeschränkte Fähigkeit das Herzminutenvolumen zu steigern. Praktisch wichtige Faktoren, die die Herzarbeit, und damit den Sauerstoffverbrauch, steigern sind:

 hoher systolischer Blutdruck (afterload),

hohe Herzfrequenz,

körperliche Unruhe des Patienten,

 "Kältezittern" ("Shivering"),

hohes HZV,

 Atemarbeit.

Unerwünschte Anstiege von Herzfrequenz und Blutdruck können in den meisten Fällen schon durch ausreichende Sedierung und Analgesie vermieden werden. Ist das alleine nicht ausreichend, kommen Medikamente zum Einsatz, die den Blutdruck und/oder die Herzfrequenz senken. 

Das Produkt aus Herzfrequenz und systolischem Blutdruck bezeichnet man auch (engl.) als rate pressure product. Es gilt als grober Richtwert zur Abschätzung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens.

Ein hohes Herzminutenvolumen bedeutet zwar ein hohes Sauerstoffangebot an den Körper, aber auch vermehrten Sauerstoffbedarf des Herzens selbst. "Luxus-Herz-Minutenvolumina" mit Herzindexwerten von zum Beispiel 4 l/min x m2 sind im allgemeinen nicht notwendig. Ein Herzindex im unteren Normalbereich (ca. 2 bis 2,5) bzw. eine gemischt-venöse Sättigung von ca. 60 % sind völlig ausreichend.

Bekanntlich sind Patienten nach langdauernden Operationen nicht selten mehr oder weniger ausgekühlt. Die postoperative Beatmung ermöglicht den großzügigen Einsatz von sedierenden Medikamenten und Opiat-Analgetika. Die Aufwärmphase kann so ohne Kältezittern und körperliche Unruhe durchlaufen werden.

Geeignete Medikamente zur Behandlung des "Shiverings" sind Clonidin, DHB, Opiate, Benzodiazepine, Muskelrelaxantien. Durch effektive Wärmekonservierung während der Operation kann der postoperative Aufwand erheblich reduziert werden.

Manchmal treten Störungen der pulmonalen Sauerstoff-Aufnahme auf. Solche Patienten haben unter Spontanatmung praktisch immer eine erhöhte Atemarbeit zu leisten. Durch maschinelle Unterstützung (SIMV, BIPAP, ASB, CPAP) kann die vermehrte Atemarbeit ausgeglichen werden.

Spontanatmung, ASB, SIMV: Der Mensch regelt seine Spontanatmung unbewußt durch CO2-Rezeptoren im Gehirn. Es ist nicht sinnvoll, Patienten (spontan, CPAP, ASB) durch Ansprechen zum Atmen aufzufordern. Sie steigern ihr Atemminutenvolumen (AMV) nur solange sie aufgefordert werden ("Kommandoatmung").

ASB (Assisted spontaneous breathing) steigert nicht das AMV, sondern lediglich das Volumen des einzelnen Atemzugs. Die Atemfrequenz wird nach einer Erhöhung des ASB-Drucks entsprechend abfallen und der PCO2 bleibt gleich. ASB ist zur Korrektur einer Hypoventilation nicht geeignet, kann aber die Atemarbeit für Patienten mit ausreichendem eigenem Atemantrieb senken.

Hingegen kann durch SIMV (synchronized intermittend mandatory ventilation) oder BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure) ein Mindest-AMV gewährleistet werden.

(Die Beatmungsformen werden im gleichlautenden Kapitel 11 erklärt)

In Fällen eines extrem kritischen Sauerstoffgleichgewichts des Myokards müssen die Patienten bis zur Besserung sediert und beatmet werden.

In unkomplizierten Fällen können die Patienten extubiert werden, wenn sie zentral und peripher warm, und ansprechbar sind. Der spontane Atemantrieb sollte hoch genug sein, um ein Atem-Minuten-Volumen (AMV) von ca. 70 ml/kgKG (ca. 5 l/min bei 70 kg) oder einen arteriellen PCO2 von 45 mmHg oder weniger zu erreichen. Ist das ­ – noch ­ – nicht der Fall, muß ein ausreichendes AMV ("Normoventilation") durch SIMV oder BIPAP gewährleistet werden.



Perfusion der Koronararterien

Unter koronarer Perfusion versteht man den Blutfluß durch die Koronararterien, Myokardkapillaren, und Koronarvenen zur Versorgung der Herzmuskelzellen. Er entspricht dem Teil des Herzminutenvolumens, der zur Sauerstoffversorgung des Herzens selbst dient. Die Druckdifferenz, die den Blutfluß durch die Koronararterien aufrecht erhält, heißt Koronarer Perfusionsdruck. Allgemein versteht man unter Perfusionsdruck die Druckdifferenz, die den Blutfluß durch ein Stromgebiet (Arterien, Kapillaren, Venen) aufrecht hält. Sie berechnet sich als arterieller Mitteldruck minus venöser Druck. Bei hohem Strömungswiderstand (Engstellung der Gefäße oder Kompression von außen) ist ein höherer Druckunterschied zur Aufrechterhaltung des Blutflusses nötig. Zum Verständnis eventuell den Abschnitt über die "Widerstände" am Ende des Kapitels 2 ansehen.

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Abbildung 1: Koronarperfusion 1 (14 = LVEDP, vgl. Abb.3)

Die Myokarddurchblutung unterliegt ­ aufgrund der sich im Schlagrhythmus des Herzens wechselnden Drucke ­ besonderen Bedingungen.

Während der Systole (= Anspannungsphase) drückt von innen der arterielle systolische Druck im linken Ventrikel (z. B. 120 mmHg) vom Ventrikel-Innenraum her gegen den Herzmuskel. Das Blut wird mit etwa demselben Druck aus der Aorta in die Koronararterien gepumpt (Abb.1, 2, 3). Dieses "Druckgleichgewicht" führt dazu, daß im Herzmuskel die Kapillaren "zusammengequetscht" werden und somit dort während der Systole kaum Blut fließt. (Beispiel: 120 ­ – 120 = 0 mmHg.)

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Abbildung 2: Koronarperfusion 2

Während der Diastole (= Erschlaffungsphase) herrscht in den Koronararterien der diastolische Blutdruck. Wie hoch der Blutdruck während eines Herzzyklus zu einem bestimmten Zeitpunkt ist, kann nur bei kontinuierlicher Aufzeichnung ("blutige Messung") erkannt werden. Bei der Bestimmung mit Oberarmmanschette erhalten wir den maximalen systolischen Druck und den minimalen Druck am Ende der Diastole. Im linken Ventrikel ist der Druck zu Beginn der Diastole annähernd Null und steigt bis zum Diastolenende auf den LVEDP an (LVEDP = left ventricular end diastolic pressure). Siehe dazu auch "preload des linken Ventrikels" im Kapitel 2. Der koronare Perfusionsdruck während der Diastole errechnet sich als Differenz aus Blutdruck und linksventrikulärem Druck (Abb.3). Beispiel am Diastolenende: 60 ­ – 15 = 45 mmHg. Der Perfusionsdruck sinkt während des zeitlichen Verlaufs der Diastole langsam ab, da der Blutdruck fällt und gleichzeitig der linke Ventrikeldruck ansteigt. Aus diesen Druckverhältnissen können wir folgern: Die Sauerstoffversorgung des Myokards des linken Ventrikels findet im wesentlichen während der Diastole statt.


Abbildung 3: Druckverläufe in linkem Vorhof, linkem Ventrikel, und Aorta


Einen allgemein gültigen "Normalwert" für den koronaren Perfusionsdruck gibt es nicht. Die Bewertung muß individuell erfolgen. Je starrer ("verkalkter") die Koronararterien sind, desto wichtiger ist ein ausreichender Perfusionsdruck, weil die körpereigene Regulation der Blutverteilung durch Änderungen der Gefäßweite nur noch sehr eingeschränkt oder gar nicht mehr möglich ist. Ähnliches gilt für Patienten nach ACVB. Die "bypass"-Venen sind ja lediglich passive "Rohrleitungen". (ACVB = Aorto-coronarer Venen-bypass; engl. coronary artery bypass graft = CABG)


Wenn die Herzfrequenz ansteigt bleibt die Systolendauer annähernd gleich, die Diastole wird kürzer (Abb.4). Also nimmt die für die Myokarddurchblutung zur Verfügung stehende Zeit ab. Deshalb ist eine Tachykardie immer ungünstig für die myokardiale Sauerstoffversorgung.


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Abbildung 4: Diastolendauer und Herzfrequenz

Daraus erklären sich folgende praktische Therapieziele bei koronarer Herzkrankheit:

 Tachykardien vermeiden!

Diastolischen Blutdruck ausreichend hoch halten!

Anmerkung: Über den PCWP kann der Perfusionsdruck nicht manipuliert werden, weil es wichtiger ist, mit dem PCWP die Vorlast optimal einzustellen. Für den Blutdruck erscheint mir ein end-diastolischer Wert von ca. 50 mmHg als Anhaltswert brauchbar.

Für den rechten Ventrikel sind die Perfusionsverhältnisse günstiger. Auch in der Systole ist hier der Koronararteriendruck, z. B. 120 mmHg, höher als der Ventrikeldruck, z. B. 30 mmHg (entspricht dem systolischen Pulmonalarteriendruck). Der rechte Ventrikel ist aber in Situationen extrem ischämiegefährdet, in denen der PAP stark ansteigt und gleichzeitig der Blutdruck sehr niedrig ist. Eine typische solche Situation ist die akute Lungenembolie. Druckkurven für den rechten Ventrikel finden Sie im Kapitel 13.


Basisüberwachung

Erkennung von Myokard-Ischämien

Das subjektive klinische Zeichen des myokardialen Sauerstoffmangels ist der thorakale Schmerz (Angina pectoris). Wird ein Myokardbezirk ­ durch Verschluß einer Koronararterie ­ dauerhaft nicht mehr durchblutet, stirbt er ab (Myokardinfarkt).

Senkungen oder Hebungen der ST-Strecke können auf einen Sauerstoffmangel des Myokards hinweisen (Abb.5). Die praktische Durchführung der Überwachung gestaltet sich manchmal schwierig, weil ein Vergleich mit dem vorherigen Kurvenverlauf erforderlich ist. Manche Monitore haben eine automatische "ST-Strecken-Analyse" und zeigen Abweichung der ST-Strecke von der "Isoelektrischen Linie" (= PQ-Strecke) digital oder als graphischen Trend an. So können auch Veränderungen im Verlauf erfaßt werden, die vom "Augenschein" her nicht erkannt würden.


Abbildung 5: EKG bei Ischämie

Es ist nützlich, bei postoperativen Schmerzen zwischen operativen Wundschmerzen und Angina pectoris (Ischämieschmerz) zu unterscheiden. Im ersten Fall ist eine Analgetikagabe (Opiat) sinnvoll, im zweiten Fall muß vor allem versucht werden, die myokardiale Sauerstoffbilanz zu bessern.

Das gilt nicht nur für kardiochirurgische Patienten. Mindestens genau so wichtig ist es, bei postoperativen Patienten anderer Fachgebiete mit Koronarer Herzkrankheit oder Risikofaktoren auf Zeichen einer Myokardischämie zu achten. Weit verbreitete Risikofaktoren sind zum Beispiel Zigarettenrauchen, Übergewicht, Diabetes mellitus, Gefäßsklerose, und hohes Lebensalter.


Blutdruck

Aus den bisher beschriebenen Zusammenhängen folgt, daß es günstig ist den Blutdruck im "normalen" Bereich zu halten. Der normale Mitteldruck (MAP) des Menschen beträgt etwa 70 bis 105 mmHg. Die Bedeutung des diastolischen Drucks für die Koronarperfusion wurde weiter oben beschrieben. Günstig ist ein relativ hoher diastolischer Druck (Koronarperfusion) bei gleichzeitig relativ niedrigem systolischen Druck (Nachlast). Beispiel: S/D = 105/55; MAP = 72.

Herzfrequenz

Eine Tachykardie (zu hohe Herzfrequenz) ist häufig durch einen relativen Blutvolumenmangel verursacht. Vorausgesetzt der Patient ist ausreichend schmerzfrei, werden Blutdruck, PCWP, und HZV niedrig sein. In den ersten Stunden nach Operationen mit EKZ ist häufig ein relativ hoher PCWP von ca. 15 bis 18 mmHg angemessen. (EKZ = Extrakorporale Zirkulation; engl. ecc = extracorporeal circulation. Das bedeutet Einsatz der Herz-Lungen-Maschine = HLM).

Wenn ein Volumenmangel ausgeschlossen ist kommen Beta-Blocker oder frequenzsenkende Kalzium-Antagonisten, z. B. Diltiazem (DilzemTM) in Frage.

Eine Bradykardie (zu niedrige Herzfrequenz) behandelt man im Rahmen der Herzchirurgie im allgemeinen mittels vorübergehender Schrittmacher-Stimulation (Kapitel 5).


Ventrikuläre Rhythmusstörungen

Ein Sauerstoffmangel des Herzens macht sich häufig ­ – nicht nur in der Kardiochirurgie ­ – durch ventrikuläre Rhythmusstörungen bis hin zum Kammerflimmern bemerkbar.

Kurz nach einer Operation sind die Herz- und Kreislaufverhältnisse häufig (noch) nicht stabil. Das gilt in besonderem Maße für die Herzchirurgie. Beim Transport vom Operationssaal auf die Intensivstation muß eine lückenlose Überwachung gewährleistet sein. Praktisch heißt das, daß immer zumindest eine wichtige hämodynamische Information (EKG, Blutdruck-Kurve, Pulsoxymeterkurve) auf einem Monitor sichtbar sein muß. Also "OP-Monitoring" erst abbauen, wenn "Transport-Monitoring" angeschlossen, und dieses erst abbauen, wenn "Stations-Monitoring" angeschlossen ist.


Hb (Sauerstoffträger)

Wenn, bei postoperativ niedrigen Hb-Werten, Transfusionen von Fremdblut möglichst vermieden werden sollen, muß die gemischt-venöse Sättigung überwacht werden (vgl. Kapitel 1), und die oben genannten Gesichtspunkte zur Sauerstoff- und Herzarbeitseinsparung sind dann besonders wichtig. Die Patienten sollen dann auch keinen "Belastungstests" durch vorschnelle Extubation und Mobilisation ausgesetzt werden.


Pulmonalarteriendruck

Auf die Bewertung des mPAP wurde im Kapitel 2 ausführlich eingegangen. Myokardischämien haben praktisch immer eine linksventrikuläre Pumpschwäche (regionale Wandbewegungsstörung) zur Folge, d. h. der PCWP ­ – und als Folge davon der mPAP ­ – steigen an.

Manchmal haben sich nach länger bestehendem erhöhten Pulmonalarteriendruck (Beispiele: Mitralklappenfehler, chronische schwere Lungenkrankheiten) die Blutgefäße der Lungenstrombahn an diese Situation angepaßt. Auch nach Beseitigung der Ursache (Beispiel: Mitralklappen-Operation) wird ein "pulmonalarterieller Hypertonus" noch für längere Zeit bestehen bleiben. Der Versuch einen solchen "fixierten pulmonalarteriellen Hypertonus" medikamentös zu behandeln ist im allgemeinen nicht sinnvoll.

Wichtig sind bei der Überwachung des PAP eher kurzfristige Änderungen wie ein Anstieg bei akuter Myokardischämie.


Blutgerinnung

Während der Extrakorporalen Zirkulation wird das Blut durch hoch dosiertes Heparin nahezu ungerinnbar gemacht. Nach Beendigung der EKZ wird die Heparinwirkung durch das Gegenmittel Protamin wieder aufgehoben. Die activated coagulation time (ACT) ist ein spezieller Test für die Heparinwirkung und kann rasch im OP und auf der Station durchgeführt werden. Ist die ACT postoperativ noch verlängert und der Blutverlust aus den Drainagen erhöht, soll Protamin nachgegeben werden. Bei klinischen Zeichen für Gerinnungsstörungen trotz normaler ACT kann eine Gerinnungsanalyse im Labor nützlich sein.

Die intra- und postoperative Gabe von Medikamenten, die die körpereigene Fibrinolyse unterdrücken, vermag den Blutverlust im Rahmen von Herzoperationen zu verringern. Gebräuchlich sind Aprotinin (TrasylolTM, AntagosanTM) und Tranexamsäure (CyklokapronTM).

Viel häufiger als plasmatische Gerinnungsstörungen sind Störungen der Thrombozytenfunktion. Viele Patienten haben vor der Operation Thrombozytenhemmstoffe erhalten: ASS, ADP-Rezeptorantagonisten, Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten. Alle diese Medikamente haben eine relativ lange Wirkdauer und können nicht antagonisiert werden (Näheres im Kapitel 6). Besteht eine behandlungsbedürftige Blutungsneigung, ist die Transfusion von Thrombozytenkonzentrat die einzige wirksame und sinnvolle Therapie. Frischplasma ist hier nicht wirksam.

Die Gabe von Desmopressin (MinirinTM) kann in leichteren Fällen hilfreich sein. Es stimuliert noch vorhandene funktionsfähige Thrombozyten und die plasmatische Gerinnung ("Gerinnungs-Doping").


Urinmenge

Die Überwachung ist besonders bei niedrigem Blutdruck, vorbestehenden Nierenkrankheiten, und gestörter Sauerstoffaufnahme in der Lunge (interstitielles Lungenödem) wichtig. Durch Dopamin in niedriger Dosierung kann der Blutfluß durch die Nieren und damit auch die Urinproduktion gesteigert werden. Urinmengen lassen sich auch durch sogenannte Salu-Diuretika (Furosemid = LasixTM, Ethacrynsäure = HydromedinTM ) steigern. Für einen sinnvollen Einsatz ist ein ausreichender Blutdruck erforderlich. Stabile Kreislaufverhältnisse (MAP und HZV) bewirken häufig mehr als Medikamente.


Auffälligkeiten und Komplikationen

Volumenmangel

Symptome: Tachykardie, niedriger Blutdruck, Oligurie, niedriges HZV. Diagnosesicherung: ZVD, PCWP. Therapie: Volumenzufuhr.

Anmerkungen: In den ersten Stunden nach EKZ braucht das Myokard auch bei unkomplizierten Fällen häufig eine höhere Vorlast als unter Normalbedingungen. PCWP-Werte von ca. 15 bis 18 mmHg können vorübergehend erforderlich sein.

Patienten mit hypertrophierter Ventrikelmuskulatur, zum Beispiel nach jahrelang unzureichend behandeltem arteriellem Hypertonus oder nach Operation einer Aortenklappenstenose, brauchen manchmal vorübergehend noch höhere Vorlasten (PCWP um 20 mmHg), um die verdickte und steife Ventrikelmuskulatur ausreichend vorzudehnen. Die in solchen Fällen vorliegende Rechtsverschiebung der FRANK-STARLING-Kurve bedeutet, daß die Muskulatur des Herzens während der Füllungsphase (Diastole) vermindert dehnbar ist. Um eine gleiche Füllung des Ventrikels, und damit gleiche Vordehnung (preload) zum Diastolenende zu erreichen, ist ein höherer Füllungsdruck (LVEDP) erforderlich. Man spricht in diesen Fällen auch von einer Compliance-Störung des Herzens. Sie kann auch bei anderen Erkrankungen des Herzmuskels auftreten, zum Beispiel bei Kardiomyopathien.


Relaxation und Compliance:
Bei Sauerstoffmangel findet man häufig eine Störung der Erschlaffung des Herzmuskels in der frühen Phase der Diastole (Relaxationsstörung). Die Relaxation ist ein aktiver, energieverbrauchender Vorgang. Phosphodiesterasehemmer (siehe Kapitel 3) können die Relaxation und Ventrikelfüllung in der frühen Diastole bessern.

Die oben genannte Compliancestörung ist hingegen passiv durch die veränderte Muskelstruktur bedingt. Beide Störungen treten nicht selten kombiniert auf.

Niedriger peripherer Widerstand

Symptome: Niedriger Blutdruck, warme Peripherie. Diagnose: HZV oder SvO2 (sind normal oder hoch). Therapie: Vasopressoren, z. B. Noradrenalin oder Phenylephrin, zum Anheben des Blutdrucks auf einen ausreichenden Wert.



low cardiac output-Syndrom

Dieses Krankheitsbild bezeichnet ein Pumpversagen des Herzens, das nach herzchirurgischen Eingriffen bei stark geschädigtem Myokard auftreten kann (engl. low = niedrig). Es entspricht dem "kardiogenen Schock" in der Inneren Medizin. Begünstigende Faktoren sind zum Beispiel eine länger bestehende Aortenklappen- oder Mitralklappeninsuffizienz, eine chronische Erkrankung des Herzmuskels (Kardiomyopathie), sowie eine schwere koronare Herzkrankheit mit Infarktnarben oder/und postoperativ weiter bestehender schlechter Myokarddurchblutung (Ischämische Kardiomyopathie). Symptome: Niedriger Blutdruck, kalte Peripherie, Organfunktionen gestört (Niere, Leber, ZNS), Azidose, Laktatanstieg. Das erbrachte Herzminutenvolumen ist zu niedrig für eine ausreichende Sauerstoffversorgung (DO2) des Organismus. Diagnose: SvO2, HZV. Therapie: Vorlast optimal einstellen (meist ist ein relativ hoher PCWP von ca. 15 ­ bis 20 mmHg erforderlich), afterload-Senkung soweit vertretbar (Diurese beobachten!), Beatmung und Sedierung zur Senkung des Sauerstoffbedarfs, positiv inotrope Medikamente. Wenn trotz optimaler Einstellung von Vorlast und Nachlast und "ausgereizter" positiv inotroper Medikation weiter Zeichen des zu niedrigen Sauerstoffangebots an den Organismus vorhanden sind oder zunehmen (metabolische Azidose, Serum-Laktat-Anstieg), können Koronardurchblutung und HZV eventuell noch durch die intra-aortale Ballon-Gegenpulsation etwas gesteigert werden (siehe Anhang).


Abgrenzung des low cardiac output-Syndroms von der Linksventrikulären Insuffizienz mit Lungenstauung

Auch bei der "Linksinsuffizenz" (lat. sufficiens = hinreichend, genügend; insufficiens = ungenügend) liegt eine verminderte Leistungsfähigkeit des linken Ventrikels vor. Das Myokard vermag eine ausreichende Pumpleistung nur zu erbringen, wenn die Vorlast höher als normal ist. Die FRANK-STARLING-Kurve ist nach rechts und etwas nach unten verschoben (Abb.6). Bei den Symptomen stehen die Folgen des Blutrückstaus in die Lungenstrombahn im Vordergrund: Interstitielles oder alveoläres Lungenödem, pulmonale Sauerstoffaufnahmestörung, Dyspnoe. Bei Linksinsuffizienz ist das HZV für die Gewebsversorgung noch ausreichend. Beim low cardiac output-Syndrom ist das HZV bei jeder Vorlast zu niedrig für eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Organismus.


Abbildung 6: Linksinsuffizienz" und low cardiac output-Syndrom

Schock ist ein häufig gebrauchter Ausdruck, nicht selten ohne klare medizinische Definition. Am Beispiel im vorhergehenden Absatz kann man sehen, wie Schock definiert ist. Schock bezeichnet ein so stark vermindertes Sauerstoffangebot, daß ein längeres Überleben unter diesen Bedingungen nicht möglich ist. Die zugrundeliegenden Erkrankungen können sehr verschieden sein. Beispiele: Blutungsschock, kardiogener Schock, anaphylaktischer Schock, septischer Schock, und andere. Daraus folgt, daß man unbedingt versuchen muß, die DO2 (Kapitel 1) zumindest soweit anzuheben, daß die Organfunktionsstörungen begrenzt werden. Das ist bei manchen, auch schweren, Schockformen relativ einfach (traumatischer Volumenmangelschock nach chirurgischer Blutstillung), bei anderen manchmal kaum möglich (septischer Schock, low cardiac output).


Perikardtamponade

Blutet es in den Herzbeutel (Perikard), ohne daß das Blut durch die Drainagen ausreichend abgeleitet wird (sind verstopft oder liegen ungünstig), so wird das Herz von außen zusammengedrückt (Abb.7). Die diastolische Füllmenge und damit das Schlagvolumen nehmen ab. Zuerst werden die Herzhöhlen mit niedrigem Druck (Vorhöfe und rechter Ventrikel) komprimiert, später zunehmend auch der linke Ventrikel. Symptome: ZVD-Anstieg, Halsvenenstau, PCWP-Anstieg, low cardiac output-Syndrom, evtl. kompensatorische Tachykardie, zeltförmiges" Herz im Röntgenbild. Diagnose: Echokardiographie. Therapie: Thorakotomie und Herzbeuteleröffnung zur Druckentlastung; anschließend Aufsuchen der Blutungsquelle. Das Krankheitsbild ist zwar selten, verläuft aber manchmal hochdramatisch. Eine Perikardtamponade kann auch außerhalb der Herzchirurgie auftreten, z. B. nach Stichverletzung des Thorax.


Abbildung 7: Perikardtamponade (oben: Normalsituation)


Anhang: Die intraaortale Ballon-Gegenpulsation (IABP)

Es handelt sich um ein mechanisches Unterstützungssystem bei low cardiac output-Syndrom und/oder sehr schlechter Koronardurchblutung. Über eine Arteria femoralis wird ein Katheter nach oben in die Aorta geschoben. Dieser Katheter hat einen länglichen "wurstförmigen" Ballon (Abb.8). Die Plazierung erfolgt so, daß der Ballon im Bereich des Brustkorbs zu liegen kommt, unterhalb des Abgangs der linken Arteria subklavia und oberhalb des Abgangs der Nierenarterien. Ein außerhalb des Körpers befindliches Steuergerät nimmt die Herzaktionen des Patienten über EKG oder arterielle Druckkurve auf und füllt während der Diastole kurzzeitig den Ballon mit Gas (Helium). Am Ende der eingestellten Füllzeit wird das Gas sehr schnell aktiv wieder abgesaugt, der Ballon also entleert (Abb.9). Was wird damit erreicht?


Abbildung 8: IABP

Während der diastolischen Füllphase kann das Blut aus dem Bereich oberhalb des Ballons nicht in die untere Körperhälfte abfließen. Dadurch wird der diastolische Druck oberhalb des Ballons stark angehoben und somit auch der koronare Perfusionsdruck. Die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels kann dadurch gebessert werden.

Durch das "schlagartige" Entleeren des Ballons kurz vor der nächsten Systole fällt der Druck im Bereich der Aorta oberhalb des Ballons stark ab, weil das dort "gestaute" Blut jetzt frei in die untere Körperhälfte abfließen kann. Der linke Ventrikel muß einen geringeren Auswurfwiderstand überwinden, die Nachlast ist vermindert.


Abbildung 9: IABP-Druckkurve


In der Abb.9 sehen wir links eine "normale" Herzaktion. Während der Diastole der zweiten Herzaktion wird der Ballon gefüllt (schwarzer Balken). Dadurch wird der diastolische Druck angehoben (diastolische Augmentation; engl. to augment = zunehmen). Während dieser Herzaktion ist der koronare Perfusionsdruck erhöht. (Vergleichen Sie evtl. mit der Abb.3 in diesem Kapitel.) Nach Entleeren des Ballons fällt der enddiastolische Blutdruck im herznahen Bereich der Aorta auf einen tieferen Wert als normal (Punkt A). Die folgende Systole hat weniger Auswurfwiderstand zu überwinden und heißt deshalb "beeinflußte Systole". Die niedrigere Nachlast erkennt man am geringeren systolischen Druck (Punkt B).

Durch IABP wird also die Sauerstoffbilanz des Herzmuskels auf zwei Wegen gebessert: Die myokardiale Sauerstoffversorgung wird erhöht (durch Steigerung des koronaren Perfusionsdrucks) und gleichzeitig die mechanische Herzarbeit, und so der myokardiale Sauerstoffverbrauch, vermindert. Die Voraussetzungen für eine Erholung des Herzens können dadurch gebessert werden. Das Herz muß die Pumparbeit allerdings selbst erbringen. Die IABP ist kein "Kunstherz" oder Assist-System.

Nach Einstellung möglichst optimaler Zeitpunkte für die Füllung und Entleerung des Ballons ­ wie in Abb.9 ­ wird jede Herzaktion unterstützt. Wenn sich später der Zustand des Patienten bessert, kann ­ durch Unterstützung nur jeder zweiten oder dritten Herzaktion ­ von der IABP entwöhnt werden.


Fragen zur Selbstkontrolle

Was verstehen Sie unter "koronarer Perfusion"?

Was verstehen Sie unter "koronarem Perfusionsdruck"?

Warum ist eine hohe Herzfrequenz ungünstig für den KHK-Patienten?

Nennen Sie einige Faktoren, die den Sauerstoffbedarf des Herzens steigern.

Wenn Sie den Druckkurvenverlauf vorliegen haben (Abb.3): Machen Sie sich klar wie hoch der koronare Perfusionsdruck zu einem bestimmten Zeitpunkt jeweils ist!

Was wissen Sie über die venöse Sauerstoff-Sättigung des Herzmuskelgewebes?

Warum ist manchmal eine Respiratortherapie bei sehr schlechter Sauerstoffversorgung des Myokards sinnvoll?

Beispiel: Patient im kardiogenen Schock mit Lungenödem: kalte, feuchte Arme und Hände, kaum Urinfluß, Dyspnoe, Herzfrequenz 130/min, RR 100/40.

Welche Werte erwarten Sie ungefähr bei der Messung von a) HZV, b) koronarem Perfusionsdruck, c) SaO2, d) PCWP, e) mPAP?

Welche der folgenden Maßnahmen bzw. Medikamente wären beim Patienten aus der Vorfrage angebracht und warum? Nitroglyzerin, Sauerstoff-Insufflation, Beta-Blocker, Intubation und Sedierung, Beta-Mimetika, Alpha-Mimetika.

Welcher Blutdruck ist günstiger für den Koronarkranken: 130/45 oder 100/60?

Myokardinfarkte des rechten Herzens sind selten. Welche Gründe können Sie dafür anführen? (Stichworte: Durchblutung, Arbeit)

Ein Patient mit Linksinsuffizienz ist häufig nach Intubation, Sedierung und Beatmung in einem deutlich gebessertem Zustand. Dies gilt aber nicht für den Patienten mit low cardiac output-Syndrom. Wo liegt der wesentliche Unterschied?

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