Kapitel 2

Das Herz- und Kreislauf-System (Hämodynamik)

Einführung und Begriffe

Die Leistungsfähigkeit des Herzens als Blutpumpe wird bestimmt durch das Herzminutenvolumen (HMV; auch Herzzeitvolumen = HZV; engl. cardiac output = CO). Darunter versteht man diejenige Menge Blut, die das Herz in einer bestimmten Zeit, im allgemeinen in einer Minute, durch den Körper pumpt. Es ist, neben Hb-Gehalt und arterieller Sauerstoff-Sättigung, einer der wesentlichen Faktoren für die Sauerstoffversorgung des Organismus (Abb.1). Die Sauerstoff-Versorgung wird im Kapitel 1 ausführlich behandelt. 

Abbildung 1: Determinanten des Sauerstoffangebots

Das HZV des Erwachsenen beträgt normalerweise in körperlicher Ruhe ca. 5 l/min. Zur besseren Abschätzung bei verschiedenen Körpermaßen hat man den Begriff Herzindex (HI; engl. cardiac index = CI) eingeführt (Abb.2). Er bezeichnet das HZV bezogen auf einen m2 Körperoberfläche (KOF; engl. body sur face area = BSA). Die Körperoberfläche kann bei Kenntnis von Gewicht und Größe aus Nomogrammen abgelesen werden. Für Erwachsene liegt die KOF ­ je nach Statur ­ zwischen ca. 1,5 und 2 m2. CO-Computer berechnen ­ nach Eingabe von Größe und Gewicht ­ die KOF und den Herzindex.

HI = HZV : KOF [l : (min x m2)]. Normalwert in Ruhe: 2,4 bis 4.



Abbildung 2: Herzindex

Wenn keine besonderen Anforderungen ­ wie zum Beispiel körperliche Aktivität oder SIRS ­ vorliegen, sind Werte im unteren Bereich völlig ausreichend.


Perfusionsdruck

Neben dem Blutfluß (ml/min) benötigen die Organe auch einen gewissen Mindest-Blutdruck (Perfusionsdruck), weil sonst manche Gebiete unzureichend durchblutet würden. Das heißt praktisch, daß der arterielle Blutdruck nicht zu stark abfallen darf, auch wenn das HZV normal oder hoch ist. In den letzten Jahren ist man ­  – nicht zuletzt wegen der besseren technischen Möglichkeiten (blutige und oszillometrische Druckmessung) ­ – zunehmend dazu übergegangen, neben systolischem und diastolischem Blutdruck, den arteriellen Mitteldruck zu messen. Bezeichnungen: MAD = mittlerer arterieller Druck oder englisch: MAP = mean arterial pressure. Der MAP entspricht der Fläche unter der Blutdruckkurve (Abb.3). Können nur systolischer (SAP) und diastolischer (DAP) Druck gemessen werden, kann man den MAP annähernd berechnen:

MAP = (1 x SAP + 2 x DAP) : 3

Normalwert für den MAP: 70 bis 105 mmHg.


Abbildung 3: Arterieller Mitteldruck

Die Abkürzung "RR" bedeutet "Riva-Rocci" und bezeichnet die Methode der Blutdruckmessung mittels einer aufblasbaren Oberarm-Manschette und Stethoskop. Bezeichnungen wie "blutiger RR" für die Messung über Arterienkanüle und Transducer sind also sehr unpassend.


Preload / Afterload / Inotropie

Zum Verständnis der Faktoren, welche die Pumpleistung des Herzens bestimmen, bedient man sich am besten folgender drei Begriffe (Abb.4):

 Vorlast (engl. preload)

 Nachlast (engl. afterload)

 Kontraktionskraft (Inotropie)

 

Abbildung 4: Determinanten der Herzpumpleistung

Diese Faktoren können durch Medikamente oder Volumengaben beeinflußt werden, um die Pumpleistung zu optimieren. Sie werden im folgenden näher beleuchtet. Dabei betrachten wir aus Gründen der Übersicht zuerst jeweils die linke und die rechte Herzkammer getrennt. Man darf aber nie vergessen, daß das Herz bekanntlich aus zwei Vorhöfen und zwei Kammern besteht. Entsprechend besteht ja auch der "Blutkreislauf" aus zwei hintereinander geschalteten Stromgebieten, der Lungenstrombahn und der Körperstrombahn.


Vorlast = preload

Damit sich die Ventrikel wirksam zusammenziehen (kontrahieren) können, müssen die Herzmuskelfasern vorher etwas gedehnt werden. Von extremer Überdehnung abgesehen steigert sich die Kontraktionskraft der Herzmuskelzellen mit deren Vordehnung. Dieser Zusammenhang heißt FRANK-STARLING-Gesetz (Abb.5).
 

Abbildung 5: Herz-Funktionskurve (FRANK-STARLING-Kurve)

Herz-Funktionskurve: Das FRANK-STARLING'sche Herzgesetz gibt den Zusammenhang zwischen Vordehnung der Muskelfasern in ihrer Längsrichtung und der Kontraktionskraft wieder (FRANK-STARLING-Kurve). Da im allgemeinen nicht die Längsdehnung und die Kontraktionskraft gemessen werden, sondern ersatzweise die enddiastolischen Volumina oder Drucke und das Schlagvolumen oder der Herzindex, spricht man besser von "Herz-Funktionskurve". Siehe dazu die folgenden Abschnitte.

Die Vordehnung kann im klinischen Betrieb nicht direkt gemessen werden. Wir behelfen uns im allgemeinen mit der Messung der Drucke in den Herzhöhlen. Dabei gehen wir davon aus, daß der Ventrikel um so stärker gedehnt wird, je höher der Druck im Inneren ist. Dieses Vorgehen hat durchaus Schwächen. Die Dehnbarkeit des Herzens (engl. compliance) ist nicht bei allen Menschen gleich. Ein Ventrikel mit geringerer Dehnbarkeit wird sich bei gleichem Druck im Inneren weniger ausdehnen. Eine häufige Ursache verminderter Compliance ist die Hypertrophie (= Zunahme der Muskelmasse) des Herzens aufgrund jahrelang erhöhter Nachlast, zum Beispiel als Folge eines arteriellen Hypertonus oder einer Aortenklappenstenose. Zur Abschätzung der Vorlast, das heißt der Längsdehnung der Muskelfasern, ist also eine Darstellung der tatsächlichen Ventrikelgröße günstiger. ("Ein größerer Raum hat längere Wände").

Möglichkeiten zur Abschätzung der Vorlast über Volumenbestimmung

 Röntgendarstellung im Herzkatheterlabor (Lävokardiographie),

 Echokardiographie ("Herz-Echo"). Dieses Verfahren ist sehr informativ, aber nicht als Dauermonitoring geeignet.

"REF"-Katheter: Mit einem speziellen Pulmonalarterienkatheter kann die Ejektionsfraktion des rechten Ventrikels gemessen werden. Die rechtsventrikuläre Ejektionsfraktion gibt an, welcher Anteil (in Prozent) des end-diastolischen Volumens während der Systole in die Pulmonalarterie ausgeworfen wird. (Näheres weiter unten in diesem Kapitel.) Sie kann als Hilfe zur Einschätzung der Kontraktilität dienen. Aus Schlagvolumen und Ejektionsfraktion berechnet der Computer das enddiastolische Volumen des rechten Ventrikels. Die Messung geht genauso einfach wie eine normale HZV-Messung (siehe Anhang). Auch wenn "nur" das Volumen des rechten Ventrikels gemessen wird, so ist der Wert doch sehr hilfreich für die Abschätzung der Volumensituation. Dies gilt natürlich besonders in Situationen, in denen der rechte Ventrikel die Pumpleistung des Herzens limitiert, zum Beispiel bei Lungenembolie, SIRS und Sepsis, ARDS.

PiCCOTM-System: Dazu finden Sie einen Anhang am Ende dieses Kapitels.


Linkes Herz

Das Blut strömt während der Diastole (Erschlaffungsphase des Ventrikels) vom linken Vorhof durch die geöffnete Mitralklappe in den linken Ventrikel (Abb.6). Je höher der Druck im Ventrikel am Ende der Diastole, desto höher die Vordehnung (Vorlast) für die nachfolgende Kontraktion. Der Druck im linken Ventrikel am Ende der Diastole heißt links-ventrikulärer end-diastolischer Druck (engl. left ventricular end diastolic pressure = LVEDP). Er beträgt normalerweise ca. 8 bis 15 mmHg. Da am Ende der Diastole die Drucke in Vorhof und Ventrikel gleich hoch sind, entspricht der LVEDP dem linken Vorhofdruck (LAD, engl. left atrial pressure = LAP).


Abbildung 6: Vorlast des linken Ventrikels

"Wedge-Druck"

Es ist technisch schwierig, und wegen möglicher Embolien (Luftbläschen, fehlerhafte Medikamenteninjektion, Blutgerinnsel) auch nicht ungefährlich, Katheter im arteriellen, "linken" Bereich des zentralen Blutkreislaufs (Lungenvenen linker Vorhof linker Ventrikel) zu plazieren. Es gibt aber eine Möglichkeit mit einem Katheter im Bereich des rechten Herzens Informationen über die Vorlast des linken Herzens zu erhalten: Wenn der Ballon eines Pulmonalarterien-Katheters (PAK, nach den Erfindern auch SWAN-GANZ-Katheter genannt) aufgeblasen wird, verschließt er den Lungenarterienast, in dem der Katheter liegt (engl. to wedge = verkeilen, festklemmen). Es wird also (über den sog. distalen Kanal, meist gelb gefärbt und mit rotem 3-Wege-Hahn versehen) der Druck "hinter" dem Ballon gemessen. Man kann sich das so vorstellen, daß sich nach Aufblasen des Ballons eine "stehende Blutsäule" von der Lungenarterie über die Lungenkapillaren und die Lungenvenen bis zum linken Vorhof aufbaut (Abb.7). Die Lungenblutgefäße stellen sozusagen eine "Verlängerung des Katheters" dar. So wird letztlich der linke Vorhofdruck gemessen. Dieser entspricht dem LVEDP (s. o.). Gleichwertige Bezeichnungen sind pulmonary capillary wedge pressure = PCWP, Pulmonalarterien-Verschlußdruck, und pulmonary arterial occlusion pressure = PAOP. Normalwert: 8 bis 15 mmHg.


Abbildung 7: WEDGE-Druck

Wir messen also praktisch die Vorlast des linken Ventrikels als PCWP. Wir benötigen dazu einen Pulmonalarterien-Katheter mit Ballon (SWAN-GANZ-Katheter) und einen Druckwandler (= Transducer). Am Ende dieses Kapitels finden Sie einen Anhang über den Umgang mit SWAN-GANZ-Kathetern und eine Abbildung der Druckkurve (Abb.17).


Rechtes Herz

Den end-diastolischen Ventrikeldruck messen wir auch hier nicht direkt, sondern als rechten Vorhofdruck (RAD = rechts-atrialer Druck, englisch RAP = right atrial pressure). Da dieser wiederum dem Druck in den herznah gelegenen Abschnitten der oberen und unteren Hohlvene (Vena cava) entspricht, genügt es, dort den sogenannten zentralen Venendruck (ZVD) zu messen (Abb.8). Dieses Verfahren ist deshalb günstig, weil eine im Herzen liegende Katheterspitze Extrasystolen auslösen kann. Normalwert: ca. 2 bis 12 mmHg.

Wir benötigen zur Messung einen zentralen Venenkatheter (ZVK). Zur Druckerfassung dient eine "Wassersäule" (physiologische NaCl-Lösung) oder ein Druckwandler ("Transducer").


Abbildung 8: Vorlast des rechten Ventrikels


Ein paar Bemerkungen zur Meßmethodik

Bei ruhig spontan atmenden (auch CPAP) Patienten liefert die Wassersäulen-Messung korrekte Werte. Bei deutlicheren Druckschwankungen im Thorax (CMV, SIMV, ASB) werden die Werte im allgemeinen verfälscht, weil die Wassersäule nicht genug Zeit hat sich zwischen den beatmungsbedingten Druckanstiegen auf einen Mittelwert einzustellen. Bei beatmeten Patienten ist es deshalb besser, mit einem Druckelement zu messen.

Die Werte der Vorhofdrucke im Herzen (PCWP, ZVD) sind nicht sehr hoch. Sie entsprechen nur wenigen cm Wassersäule (13,5 cmH2O entsprechen 10 mmHg; 7,4 mmHg entsprechen 10 cmH2O). Kleine Fehler in der Höheneinstellung des Nullpunkts können die Werte erheblich verfälschen. Es ist deshalb wichtig, den Nullpunkt des Meßsystems möglichst genau auf den Bezugspunkt am Patienten einzustellen. Die "Herzhöhe" wird im allgemeinen in Rückenlage in der "vorderen Axillarlinie" angenommen. Das entspricht etwa 2/5 des Thoraxdurchmessers von vorne (Abb.9).


Abbildung 9: Nullpunkt-Einstellung

Zur Interpretation der ZVD-Messung

Der rechte Ventrikel selbst und die vorgeschalteten großen Hohlvenen sind sehr dehnbare Räume, die ziemlich große Blutmengen aufnehmen können, ohne daß der Druck wesentlich ansteigt. Der größte Teil des Blutvolumens befindet sich in diesen Gefäßen. Der ZVD kann sich deshalb durchaus auch unter Volumengabe nur sehr zögernd nach oben bewegen. Umgekehrt bedeutet ein niedriger ZVD nicht unbedingt einen behandlungsbedürftigen Zustand. Er muß vielmehr als Entscheidungshilfe gesehen werden. Sind klinische Hinweise auf einen intravasalen Volumenmangel vorhanden (z. B. Hypotonie, Tachykardie, mangelhafte Urinproduktion), wird durch einen niedrigen ZVD die Diagnose bestätigt. In den meisten Fällen bereitet die Auswurfleistung des linken Ventrikels Probleme. Ist der ZVD bis auf hochnormale Werte (ca. 12 bis 14 mmHg) angehoben, der Zustand des Patienten aber noch unbefriedigend, ist zur Therapiesteuerung ein weitergehendes Monitoring erforderlich: PA-Katheter oder ein PiCCO TM-System oder Echokardiographie.


Vorlastmessung kurz: Der ZVD dient der Abschätzung der allgemeinen intravasalen Volumensituation und zur Vorlastmessung des rechten Ventrikels, der PCWP dient der Vorlastmessung des linken Ventrikels.

Beispiele für klinische Situationen

Intravasaler Volumenmangel: ZVD niedrig und PCWP niedrig.

Wird ein Patient von einer Volumengabe profitieren? Da die FRANK-STARLING-Kurve nicht bei allen Patienten gleich verläuft, und sich sogar beim gleichen Patienten ändern kann, ­ sagen die Werte der Vorlastmessung nicht sicher voraus, ob eine Volumenzufuhr die hämodynamische Situation bessern wird. Die FRANK-STARLING-Kurve verläuft immer im linken Bereich (Volumenmangel) etwas steiler als weiter rechts (Normalbereich) (Abb.5). Eine Volumengabe wird am effektivsten sein, wenn der Ausgangswert im linken, steilen Bereich liegt. Die gesamte Kurve kann aber weiter links oder rechts liegen.

Einfache Hinweise bei Unsicherheit oder wenn eine Vorlastmessung (noch) nicht möglich ist:  Beine des Patienten hochheben. Wenn der Blutdruck steigt, ist eine Volumengabe sinnvoll.  Bei beatmeten Patienten sieht man häufig eine Schwankung der Blutdruckkurve auf dem Monitor. Zu Beginn der Inspiration steigt der Blutdruck etwas an (Blut wird aus der Lunge ins linke Herz gedrückt), unmittelbar danach fällt der Blutdruck etwas ab (der erhöhte Druck im Brustraum mindert den venösen Rückfluß zum rechten Herzen). Wenn dieses Phänomen beobachtet wird, ist im allgemeinen ebenfalls eine Volumengabe sinnvoll.

 Pulmonaler Hochdruck: Ist der Blutfluß vom rechten Ventrikel durch das Lungenstromgebiet in den linken Vorhof behindert (zum Beispiel bei Lungenembolie, ARDS, pulmonalem Hochdruck), kann der ZVD hochnormal sein, der PCWP aber niedrig. Hier hätten wir eine Situation, in welcher der rechte Ventrikel verstärkt Arbeit zu leisten hat. Die Auswurfleistung des linken Ventrikels ist gleichzeitig, trotz hohem ZVD, durch Volumenmangel (!) eingeschränkt. Ein PA-Katheter ist in diesen Situationen zur Therapiesteuerung erforderlich.

"Fixierter pulmonaler Hypertonus": Bei Mitralklappenfehlern ist nach langjährig erhöhtem Druck in den Lungenarterien manchmal die Arterienwand so verändert, daß auch nach Behebung der Ursache ein erhöhter Pulmonalarteriendruck bestehen bleibt.

 Linksherz-Insuffizienz: Ist die Pumpkraft des Myokards selbst deutlich eingeschränkt (Koronare Herzkrankheit = KHK, Myokardinfarkt, Kardiomyopathie), wird die Vorlast ansteigen, ohne daß die Pumpfunktion besser wird. Die FRANK-STARLING-Kurve ist nach unten und evtl. nach rechts verschoben (Abb.10). Der Organismus kann im allgemeinen ein ausreichendes HZV aufrecht erhalten ­ für den Preis eines erhöhtem LVEDP bzw. PCWP. Die Patienten sind zwar vermindert belastbar, können aber damit meistens "ganz gut leben". Es besteht ein Blutrückstau in die Lungenvenen und Lungenkapillaren. Steigt der LVEDP weiter an, wird infolge des erhöhten Lungenkapillardrucks vermehrt Wasser aus dem Plasma ins Lungengewebe filtriert ("Interstitielles Lungenödem"). Die Diffusionsstrecke für den Sauerstoff ist dann verlängert und die Sauerstoffaufnahme vermindert. Der PaO2 und die SaO2 werden fallen. Die Patienten haben im allgemeinen weniger subjektive Beschwerden aufgrund des erniedrigten Herzminutenvolumens als aufgrund der eingeschränkten Lungenfunktion (Luftnot). Wird die gestörte O2-Aufnahme behandelt (Sauerstoff-Insufflation und/oder Beatmung), fühlen sich die Patienten besser, ohne daß das HZV angestiegen ist.

Abbildung 10: Funktionskurve bei normalem und geschädigtem Herzmuskel


Interstitielles Lungenödem: Eine vermehrte Wasseransammlung im Lungengewebe kommt bei chronisch oder akut erhöhtem Druck in den Lungenkapillaren vor. Sie ist ausschließlich an der reduzierten Sauerstoffaufnahme erkennbar. Erst bei noch wesentlich höherem Ansteigen des Lungenkapillardrucks kommt es zur Sichtbarkeit im Röntgenbild, noch später zum Übertritt von Wasser in die Alveolen ("klassisches" Lungenödem mit schaumigem Sputum und Rasselgeräuschen).

In Kapitel 10 wird auf das interstitielle Lungenödem eingegangen, im Kapitel 4 finden Sie im Abschnitt über das low-cardiac-output-Syndrom weitere Bemerkungen zur "Linksherz-Insuffizienz".

 Rechtsherz-Insuffizienz: Auch der rechte Ventrikel kann versagen: Koronare Herzkrankheit (KHK) und Infarkt (selten), Kardiomyopathie, Überlastung durch chronische (Mitralklappenfehler, Lungenkrankheiten) oder akute (Lungenembolie, ARDS) pulmonale Hypertension. (Pulmonale Hypertension = hoher Blutdruck in den Pulmonalarterien durch Erhöhung des Strömungswiderstands in den Lungengefäßen). Das Blut staut sich dann in den rechten Vorhof (der ZVD steigt) und von dort in die Hohlvenen und die Körperstrombahn. Die Symptome sind "Stauungsleber", Beinödeme, Halsvenenstau, Pleuraergüsse.


Nachlast = afterload

Linker Ventrikel

Mit Nachlast (engl. afterload) bezeichnen wir den Widerstand, den der Ventrikel beim Auspumpen des Blutes in die Aorta überwinden muß. Maß dafür ist ­ wenn auch physikalisch nicht ganz korrekt ­ der systolische Blutdruck (Abb.11).

Abbildung 11: Nachlast des linken Ventrikels

Afterload: Physikalisch korrekt ist afterload die Spannung in der Wand des Ventrikels während der Auswurfphase. Das ist die Zeit des Herzzyklus, während der die Aortenklappe geöffnet ist. Sehen Sie zum Ablauf des Herzzyklus evtl. die Abb. 3 im Kapitel 4 an. Der Auswurfwiderstand hängt von verschiedenen Faktoren ab: Viskosität des Blutes, Dehnbarkeit der Aorta und der großen Arterien, Weite der kleinen Arterien ("Widerstandsgefäße"), systolische Blutflußgeschwindigkeit. Der Druck im Ventrikel und damit die Wandspannung verändert sich ständig während der Auswurfphase. Eine exakte Angabe des afterloads ist daher nicht möglich. Für Berechnungen des Gefäßwiderstands (siehe weiter unten in diesem Kapitel) wird der Mitteldruck über den gesamten Herzzyklus (MAP) verwendet.

Bedeutung: Je weniger Auswurfwiderstand, desto weniger Herzarbeit (und desto weniger Sauerstoffverbrauch) bei gleicher Pumpmenge (HZV). Oder: Wird das afterload gesenkt, steigen das Schlagvolumen und das HZV an, und der myokardiale Sauerstoffverbrauch sinkt.

Die Senkung des afterloads ist deshalb ein ganz wesentlicher Teil der Behandlung des linksventrikulären Sauerstoffmangels (Angina pectoris) und der linksventrikulären Pumpschwäche (Insuffizienz), unabhängig von der Ursache.

Mindestens ebenso wichtig ist bei der Behandlung der Angina pectoris die Vermeidung oder Behandlung einer erhöhten Herzfrequenz. Darauf wird im Kapitel 4 näher eingegangen.

Dieses Therapieprinzip stößt an seine Grenzen, wenn der Perfusionsdruck für die Organe (besonders Gehirn und Niere) zu weit absinkt. Ein arterieller Mitteldruck von mindestens 60 (besser 70) mmHg sollte aufrechterhalten werden. Aus Gründen der Koronarperfusion sollte der diastolische Druck wenigstens ca. 50 mmHg betragen (näheres im Kapitel 4). Ideal ist es, wenn es gelingt, den systolischen Druck abzusenken, ohne daß der mittlere und der diastolische Druck unter die angegebenen Grenzwerte fallen (z. B. Blutdruck 110/55).


Rechter Ventrikel

Der Auswurfwiderstand für den rechten Ventrikel wird durch den pulmonalarteriellen Druck (engl. pulmonal arterial pressure = PAP) bestimmt. Es ist üblich, den mittleren PAP (mPAP) zu messen. Er steigt an bei Rückstau aus dem linken Herzen (Myokardischämie, Linksinsuffizienz, Mitralvitium) und bei Widerstandserhöhung in der Lungenstrombahn (schwere Lungenkrankheiten, ARDS, Lungenembolie, pulmonale Hypertension).

Wir messen den mPAP über den distalen Kanal des PAK bei nicht aufgeblasenem Ballon (Abb.12). Die Druckkurve ist im wesentlichen ähnlich einer Druckkurve der Körperarterien. Die Werte sind niedriger. Da die Blutgefäße der Lungenstrombahn dehnbarer sind und der Strömungswiderstand (siehe unten) niedriger ist, sieht die Kurve etwas "gedämpfter" aus.

Abbildung 12: Nachlast des rechten Ventrikels


Zur Interpretation: Der mittlere PAP bewegt sich normalerweise im Bereich von ca. 15 bis 25 mmHg. Er darf bei der Patientenüberwachung nicht ohne Berücksichtigung des mittleren Drucks im Körperkreislauf (MAP) betrachtet werden. Ist ein Patient unruhig oder erhält er hohe Dosen blutdrucksteigernder Medikamente (Dopamin usw.), so werden der MAP und der mPAP ansteigen. Auch wenn der mPAP dabei auf hohe Werte (z. B. 40 mmHg) ansteigt, bei einem MAP von z. B. 130 mmHg, ist es irreführend, von pulmonaler Hypertension zu sprechen. Die Therapie eines solchen Zustandes besteht nicht in dem Versuch, gezielt nur den PAP zu senken (z. B. mit Nitroglyzerin), sondern die Stimulation des Patienten insgesamt zu dämpfen (Sedierung, Schmerzmittel, Katecholamine reduzieren, blutdrucksenkende Medikamente). Wenn kein Pulmonaler Hochdruck im engeren Sinne vorliegt, wird bei Absenken des MAP auf normale Werte, der PAP mit absinken.

Als Faustregel für die Interpretation des PAP in Bezug auf den MAP gilt:

Der mittlere PAP sollte nicht höher als ein Drittel des MAP sein: mPAP x 3 </= MAP!


Einige Beispiele zur Nachlast

 Patient hat Schmerzen: MAP 120, mPAP 40. Therapie = Schmerzbehandlung.

 Akuter Myokardinfarkt mit linksventrikulärem Pumpversagen: MAP 50, mPAP 35. Die FRANK-STARLING-Kurve ist aufgrund des Infarkts nach rechts und unten verschoben. Es besteht ein Rückstau vom linken Vorhof in die Lungenstrombahn. Der noch funktionierende rechte Ventrikel pumpt gegen diesen Blutrückstau an. Der PCWP ist hoch, und das HZV niedrig. Therapie: Steigerung der Pumpkraft des linken Ventrikels mit Katecholaminen und Absenken der linksventrikulären Vorlast und rechtsventrikulären Nachlast durch medikamentöse Gefäßerweiterung der Lungenstrombahn, z. B. mit niedrig dosiertem Nitroglyzerin.

 Akute Myokardischämie (Angina pectoris-Anfall, akutes Koronarsyndrom): PCWP und mPAP sind hoch bei hohem Blutdruck (RR 210/120). Hier hat vermutlich die Steigerung der Herzarbeit durch die hohe Nachlast zum Sauerstoffmangel des Myokards des linken Ventrikels geführt. In den meisten Fällen genügt zur Behandlung die Absenkung des Blutdrucks in den normalen Bereich. Diese Situation ist häufig im Bereich der Kardiologie. Aber auch die Abklemmung der Bauchaorta bei der "Y-Prothesen"-Operation kann manchmal zu solchen Werten führen.

Erhöhter Gefäßwiderstand in der Lungenstrombahn: Der Pulmonalarteriendruck ist hoch, während im linken Herzen Volumenmangel herrscht. Klinische Situationen: Lungenembolie, schwere Lungenkrankheiten. Durch Nitroglyzerin kann der pulmonale Gefäßwiderstand gesenkt und der rechte Ventrikel entlastet werden. Man darf nur niedrig dosieren: Nitroglyzerin, das die Körperstrombahn erreicht, führt zu weiterem Blutdruckabfall (siehe Kapitel 3).


Pumpkraft = Inotropie

Als Pumpkraft (Inotropie) bezeichnet man die Kraft, mit der sich die Herzmuskelfasern ­ unter den jeweils vorliegenden Bedingungen ­ zusammenziehen können. Unter den Bedingungen gleicher Vor- und Nachlast wird sich ein Ventrikel mit höherer Inotropie kräftiger kontrahieren, als einer mit niedrigerer Inotropie: Die FRANK-STARLING-Kurve liegt höher (Beispiele in den Abb.10 und 14). Die Inotropie kann in der klinischen Routine nicht direkt gemessen werden. Behelfsmäßig gilt: Steigt das Schlagvolumen (siehe unten) bei unveränderter Vorlast und Nachlast an, so hat die Pumpkraft zugenommen. Entsprechend ist ein Anstieg des Blutdrucks zu interpretieren, wenn das Schlagvolumen nicht gleichzeitig fällt. Das ist oft nicht so einfach zu erkennen wie es hier erscheinen mag, weil sich die drei Faktoren der Pumpfunktion (Abb.4) dauernd gegenseitig beeinflussen.

Ejektionsfraktion: Ein brauchbarer Parameter zur Abschätzung der Inotropie ist die Ejektionsfraktion (EF). Diese gibt an, welcher Anteil des am Ende der Diastole sich im Ventrikel befindenden Blutvolumens während der Systole ausgeworfen wird. Beispiel: Sind am Ende der Diastole 100 ml im linken Ventrikel und werden davon 70 ml ausgeworfen, beträgt die EF 70 %. Das ist auch gleich ein Normalwert für den linken Ventrikel. Die EF des rechten Ventrikels liegt niedriger, um 40 %. Deshalb muß im rechten Ventrikel mehr Blut sein, weil das Schlagvolumen rechts und links gleich sein muß (siehe nächster Absatz). Im hier gebrauchten Beispiel müssten sich enddiastolisch 175 ml im rechten Ventrikel befinden. 40 % davon wären 70 ml.

Methoden zur EF-Bestimmung: Für den linken Ventrikel röntgenologisch im Herzkatheterlabor oder bettseitig mit Echokardiographie. Für den rechten Ventrikel mit dem oben erwähnten REF-Pulmonalarterienkatheter.


Schlagvolumen

Die Blutmenge, die bei einem Herzschlag aus dem Ventrikel ausgeworfen wird, heißt Schlagvolumen (SV). Sie ist ­ wie das HZV ­ für den rechten und linken Ventrikel gleich. (Sonst würde das Blut sich ja immer mehr nur in der Lungen- oder Körperstrombahn anreichern).

Die Berechnung des Schlagvolumens ist einfach:

SV = HZV : HF (HF = Herzfrequenz)

Beispiel: 5000 ml : 70 = 71 ml

Ähnlich dem Herzindex gibt es auch einen SV-Index: SVI = SV : m2 KOF.


Abbildung 13: Erhöhung des Schlagvolumens durch Anheben der Vorlast

Praktisch ergibt sich daraus:

Die Bestimmung des Schlagvolumens ist die Methode zur Abschätzung der Inotropie in der Klinik. Unter der Bedingung einer annähernd normalen Herzfrequenz genügt die Messung des HZV bzw. HI.

Aus der Herz-Funktions-Kurve (Abb.13) ist ersichtlich, daß eine Erhöhung der Vorlast im allgemeinen zu einem höheren Schlagvolumen führt. Ebenfalls steigt das SV bei einer Absenkung der Nachlast. Die Pumpleistung des Herzmuskels kann sich aber ­ z. B. durch körpereigene Hormonausschüttung, Medikamente, oder Änderungen der Sauerstoffversorgung ­ auch bei sonst konstanten Bedingungen verändern. Erst dann spricht man von Inotropie-Änderungen im engeren Sinne (Abb.10, 14).

Vorsicht jedoch bei der Interpretation des HZV: Auch eine Tachykardie kann zu einer HZV-Steigerung führen. Dabei muß die Pumpleistung der Einzelkontraktionen (Schlagvolumen) nicht zunehmen oder kann sogar abfallen. Die Erhöhung der Herzfrequenz zur Steigerung des HZV kann sinnvoll sein (körperliche Anstrengung beim Gesunden), kann aber auch ein Hinweis auf eine beginnende Pumpschwäche beim herzkranken Patienten sein. Die Tachykardie ist dann ein Versuch, die Kontraktionsschwäche auszugleichen. Nebenbei bemerkt ist eine Tachykardie auch für die Koronarperfusion ungünstig (Erklärung in Kapitel 4).

Abbildung 14: Erhöhung des Schlagvolumens durch Steigerung der Inotropie

Praktische Therapiesteuerung

Bezüglich der Invasivität und Aufwändigkeit der Maßnahmen empfiehlt sich ein schrittweises Vorgehen:

Stufe 1: RR, HF, klinischer Eindruck, Peripherie warm?, Urinproduktion (ausreichendes HZV?), Dyspnoe? (Linksventrikuläre Pumpschwäche!), Angina pectoris? (Sauerstoffgleichgewicht des Myokards), Hinweise auf intravasalen Volumenmangel (Blutverlust?).

Einfache technische Untersuchungen: EKG (Ischämie? Infarkt? Rhythmusstörung?), Pulsoxymetrie (arterielle Hypoxämie als Zeichen eines interstitiellen Lungenödems).

Wenn die Möglichkeit dazu besteht, liefert die Echokardiographie sehr schnell wesentliche Informationen über die Situation des Herzens.

Gibt es Hinweise auf einen Sauerstoffmangel des Myokards, so muß als erstes eine erhöhte Herzfrequenz in den normalen Bereich gesenkt werden (ß-Blocker). Ebenso ein evtl. erhöhter Blutdruck (Nitroglyzerin, Urapidil).

Liegt ein Blutverlust vor (Unfallpatient), so macht man in der Klinik durch eine "aggressive" Volumenzufuhr praktisch nie etwas verkehrt.

Volumentherapie bei Blutungen im Rettungsdienst: Jede Volumentherapie "verdünnt" das Blut. Der Gehalt an Sauerstoffträgern, Gerinnungsfaktoren, und Thrombozyten nimmt ab. Die Aufrechterhaltung ausreichender Kreislaufverhältnisse (HZV, Sauerstoffangebot) überwiegt diese Nachteile, bei fortdauerndem Blutverlust aber nur für begrenzte Zeit. Wenn eine Klinik in absehbarer Zeit erreicht werden kann, sollen durch "aggressive" Volumentherapie annähernd normale Kreislaufwerte angestrebt werden. Ist mit einem längerem vorklinischen Verlauf (Bergung, Transport) zu rechnen, wird empfohlen deutlich unter der Norm liegende Blutdruckwerte zu tolerieren.

Stufe 2: Zentralvenenkatheter: ZVD. Hilft in erster Linie einen Volumenmangel zu erkennen. Da fast alle Patienten auf Intensivstationen ohnehin einen ZVK erhalten (Parenterale Ernährung, Medikamentenzufuhr), bedeutet die ZVD-Messung im allgemeinen keine zusätzliche Invasivität.

Stufe 3: PA-Katheter: PCWP. Dieser hilft in der Akutversorgung am ehesten, ein linksventrikuläres Versagen zu erkennen. Außerdem dient er zur Steuerung der Volumentherapie, wenn trotz hochnormalem ZVD weiterhin eine klinisch unbefriedigende Situation besteht.

Stufe 4: HZV, SV, SvO 2 . Diese Werte dienen zur differenzierten Therapiesteuerung. Bei der Behandlung von Patienten mit zu niedrigem Blutdruck kann die Bestimmung des HZV bei der Entscheidung über den Einsatz positiv inotroper oder blutdrucksteigernder Medikamente (Katecholamine) helfen. Auf die Bedeutung der SvO2 wird im Kapitel 1 ausführlich eingegangen.

 Nicht jeder Patient braucht das maximal mögliche Monitoring. Aber: Kommt man auf einer Stufe nicht weiter, sollte keine Zeit mit (gefährlicher) "Blindtherapie" vertrödelt, sondern auf das nächste Niveau übergegangen werden.

Säuglinge und Kleinkinder regeln ihr HZV fast ausschließlich über Frequenzänderungen. Ihre Fähigkeit zur Steigerung des Schlagvolumens ist sehr begrenzt. Bei Hinweisen auf ein zu niedriges HZV sollten Säuglinge und Kleinkinder deshalb "großzügiger" als Erwachsene Atropin erhalten.


Gefäß-Widerstände

In jedem physikalischen System besteht ein Gleichgewicht zwischen der Kraft, die etwas bewegt und der Kraft, die dabei zu überwinden ist. Diese letztere Kraft nennt man den Widerstand.

In der Hämodynamik bewegt sich das Blut durch die Gefäße.

Es gilt dabei:

1. Je höher die treibende Kraft, desto höher der Blutfluß (gemessen als HZV),

2. Je höher der Gefäß-Widerstand, desto niedriger der Blutfluß.

Der Gefäßwiderstand wird durch den "Tonus" (= Kontraktionszustand) der kleinen Arterien (= Arteriolen) in der Körper- und Lungenstrombahn festgelegt ("Widerstandsgefäße").

Anders betrachtet: Der Blutdruck kann zum einen dadurch steigen, daß die Blutmenge, die durch die Gefäße fließt, zunimmt, das Herz also ein höheres HZV pumpt, aber auch dadurch, daß die Gefäße sich zusammenziehen (verengen), also der Widerstand zunimmt.

Für Abnahme von Blutdruck, HZV, und Widerstand gilt entsprechend: Sowohl eine Abnahme des HZV als auch eine Abnahme des Gefäßwiderstands führt zum Absinken des Blutdrucks.

Nochmal anders ausgedrückt: Ein normaler Blutdruck schließt ein niedriges HZV und damit eine schlechte Sauerstoffversorgung des Organismus (zu niedriges HZV) und/oder eine unnötige Arbeitsbelastung des Herzens (zu hohes afterload) nicht aus.

Ein Blutdruck im niedrig-normalen Bereich kann mit einem hoch-normalem HZV kombiniert sein und ist dann im allgemeinen günstig für den Patienten.

Diese Zusammenhänge gelten sowohl für die Körperstrombahn als auch für die Lungenstrombahn.

Die Bezeichnungen für die Gefäßwiderstände sind für die Körperstrombahn:

"Systemischer Gefäß-Widerstand"

(engl. systemic vascular resistance = SVR),

für die Lungenstrombahn:

"Pulmonaler Gefäß-Widerstand"

(engl. pulmonary vascular resistance = PVR).

Die Gefäßwiderstände können aus den Druckwerten und dem HZV berechnet werden.

OHM'sches Gesetz: Manchen von Ihnen wird der Widerstand eines elektrischen Systems aus dem Physikunterricht in der Schule noch geläufig sein: Bezeichnet man die treibende Kraft (= Spannung) mit U, den Stromfluß mit I, und den Widerstandswert mit R, so gilt entsprechend oben gesagtem: I = U : R oder umgeformt: R = U : I.

In der Hämodynamik ist der Fluß das HZV.

Die treibende Kraft ("Spannung") ist in der Körperstrombahn der Druckunterschied zwischen Aorta und rechtem Vorhof: MAP ­ - ZVD,

in der Lungenstrombahn der Druckunterschied zwischen Lungenarterie und linkem Vorhof: mPAP ­ - PCWP.

Die Formeln lauten also:

(der Faktor 80 ist eingefügt wegen der physikalischen Einheiten).

Für die Körperstrombahn (Abb.15):

HZV = (MAP ­ - ZVD) : SVR [l/min] oder:

SVR = [(MAP ­ - ZVD) x 80] : HZV [(dyn x sec x cm -5]


Abbildung 15: Systemischer Gefäßwiderstand


Für die Lungenstrombahn (Abb.16):

HZV = (mPAP ­ - PCWP) : PVR [l/min] oder:

PVR = [(mPAP ­ - PCWP) x 80] : HZV [(dyn x sec x cm -5]



Abbildung 16: Pulmonaler Gefäßwiderstand

Beispiele:

SVR = [(75 ­ - 10) x 80] : 5,5 = 945 [(dyn x sec) x cm -5]

PVR = [(25 ­ - 12) x 80] : 4,5 = 231 [(dyn x sec) x cm -5]


Normalwerte:

SVR: 900 - 1400 [(dyn x sec) x cm -5 ]

PVR: 150 - 250 [(dyn x sec) x cm -5 ]

Anwendung: In der Klinik können die Widerstände berechnet werden, um dann durch Gabe gefäßerweiternder (bei hohem Widerstand) oder gefäßverengender (bei niedrigem Widerstand) Medikamente den Blutdruck oder den mPAP bzw., zum Beispiel durch positiv inotrope Medikamente, das HZV zu beeinflussen.

Meist ist aber eine Berechnung gar nicht notwendig. Die Widerstände können ja nicht direkt gemessen werden, sondern sind aus Drucken und HZV berechnet (siehe oben). Hoher Gefäßwiderstand bedeutet für den betreffenden Ventrikel eine erhöhte Nachlast. Wenn man sich die oben beschriebenen Zusammenhänge zwischen HZV und Nachlast vor Augen hält, wird man auch ohne aufwändige Rechenarbeit die richtige Therapieentscheidung fällen können. Bei Unsicherheit können die Widerstandswerte berechnet werden. Vielleicht machen einige Beispiele diese Zusammenhänge besser verständlich.

Beispiele:

Der Blutdruck ist normal oder etwas erhöht (z. B. 150/70), aber es besteht eine Oligurie (= zu wenig Harnfluß), die Hände des Patienten sind kühl, evtl. kaltschweißig. Die HZV-Messung ergibt einen CI von 1,8 [(l : min) x m-2]. Das Sauerstoffgleichgewicht wird grenzwertig sein (niedrige SvO2). Die Widerstandsberechnung wird einen hohen Wert ergeben. Zur Senkung des erhöhten systemischen Gefäßwiderstands können Nitroglyzerin oder Natrium-Nitroprussid als gefäßerweiternde Medikamente gegeben werden (afterload-Reduktion). Das HZV wird dann steigen. Wenn sich dabei Hinweise auf einen Volumenmangel zeigen, das heißt niedrige Vorlast (ZVD, PCWP, HF-Anstieg), muß gleichzeitig "Volumen" gegeben werden. Eine erneute Berechnung des SVR nach Therapie wird einen normalen Wert ergeben. Der Blutdruck wird jetzt niedriger sein, das HZV höher.

Der Blutdruck ist zu niedrig (MAP 55), das HZV hochnormal (CI 3,8). Das Sauerstoffangebot ist gut, aber der Perfusionsdruck für die Organe nicht ausreichend. Hier ist der SVR zu niedrig, man wird also gefäßverengende Medikamente (z. B. Noradrenalin oder Phenylephrin) geben, um den Blutdruck anzuheben. Das ist die typische Situation in der "hyperdynamen Phase" eines SIRS (Kapitel 13) und bei allergisch verursachter Gefäßweitstellung (Anaphylaktischer Schock).
Manchmal beobachtet man diese Konstellation auch in der "Aufwärmphase" nach Operationen.

Der Blutdruck ist niedrig, und es bestehen Zeichen der schlechten Sauerstoffversorgung (SvO2 niedrig, Peripherie kühl, Oligurie). Typische Situationen: schwerer Blutvolumenmangel ("Volumenmangel-Schock"), Pumpschwäche des Herzens bei frischem Infarkt ("kardiogener Schock"), "low cardiac output-Syndrom" nach Herzoperationen. Die HZV-Messung ergibt einen niedrigen Wert (CI = 1,4). Die Berechnung des SVR wird einen normalen (!) Wert ergeben. Also ist nicht hier die Ursache zu suchen, sondern das HZV muß angehoben werden (je nach Ursache mit Volumen oder positiv inotropen Medikamenten).

 Ein stark erhöhter pulmonal-vaskulärer Widerstand macht sich meistens zuerst durch den Volumenmangel für den linken (!) Ventrikel mit HZV-Verminderung bemerkbar. Liegt ein PA-Katheter, wird man schon vorher ein Ansteigen des mPAP beobachten können; gleichzeitig ist der PCWP niedrig. Die Berechnung des PVR wird einen hohen Wert ergeben. Vorkommen: Akute Lungenembolie, ARDS. Die richtige Therapie solcher Situationen ist schwierig. Sie zielt meist auf eine Gefäßerweiterung in der Lungenstrombahn (niedrig dosiert Nitroglyzerin) und gleichzeitige positiv inotrope Stimulation des (überlasteten) rechten Ventrikels und Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutdrucks (Noradrenalin).

Zusammenhang zwischen PVR und SVR: Die Lungenstrombahn ist ein Gebiet mit niedrigem Gefäßwiderstand und entsprechend niedrigen Drucken. Weiter oben haben wir davon gesprochen, daß der mPAP nicht höher als ein Drittel des MAP sein soll (MAP geteilt durch mPAP soll größer als 3 sein). Jetzt können wir etwas genauer sagen: Der PVR soll nicht höher als ein Fünftel des SVR sein. Oder: SVR : PVR >/= 5! Wer möchte, kann diesen "Widerstands-Quotienten" mal mit Beispielzahlen ausrechnen. ("Gemeine Brüche werden dividiert, indem man mit dem Kehrwert multipliziert".)


Anhang 1: Praktische Hinweise zum Umgang mit und mögliche Komplikationen durch SWAN-GANZ-Katheter

Vorbereitung: Die Einführung erfolgt über ein sog. Schleusensystem, das vorher in eine große Vene (im allgemeinen V. jugularis interna oder V. subklavia) eingeführt wird. Die verschiedenen Kanäle des PA-Katheters müssen vorher mit physiologischer Kochsalzlösung gefüllt und mit 3-Wege-Hähnen versehen werden: proximale Kanäle blau (enden später im Bereich der oberen Hohlvene), distaler Kanal rot (endet später in der Arteria pulmonalis).

Der Ballon ist vor dem Einführen zu prüfen. Ein Druckelement muß fertig vorbereitet und der Nullpunkt abgeglichen sein.

Einlegevorgang: (Abb.17 zeigt den Kurvenverlauf auf dem Monitor.) Der distale Kanal wird mit dem Druckelement verbunden und bis in die obere Hohlvene vorgeschoben (ca. 15 cm). Auf dem Monitor sieht man die ZVD-Kurve. Jetzt wird der Ballon mit Luft gefüllt und der Katheter weitergeschoben. Zum Füllen darf ausschließlich die mitgelieferte Spritze verwendet werden, die nur eine bestimmte maximale Füllmenge zuläßt. Der Blutstrom führt die Katheterspitze durch den rechten Vorhof in den rechten Ventrikel. (Hier werden gelegentlich ein paar ventrikuläre Extrasystolen ausgelöst.) Beim Weiterschieben wandert die Katheterspitze durch die Pulmonalklappe in die Art. pulmonalis (Abb.7). Man schiebt jetzt solange mit aufgeblasenem Ballon weiter, bis die PAP-Kurve verschwindet und statt dessen die PCWP-Kurve erscheint. Jetzt hat der Katheter seine richtige Position. Nach Entleeren des Ballons erscheint wieder die PAP-Kurve.


Abbildung 17: Kurvenverlauf beim Einlegen eines SWAN-GANZ-Katheters


Mögliche Komplikationen:

 Lungenarterienruptur: Durch unvorsichtiges Füllen des Ballons kann die betreffende Lungenarterie einreißen. Die Symptome können von etwas Bluthusten bis zu massiver, lebensbedrohlicher Blutung ins Bronchialsystem reichen. Vorbeugung: Langsam und vorsichtig ("mit Gefühl") aufblasen, Druckkurve beobachten: Aufblasen sofort stoppen, wenn Wedge-Kurve erscheint. Oder: Vor dem Aufblasen den Katheter etwas zurückziehen und dann mit aufgeblasenem Ballon wieder bis zur "Wedge-Position" vorschieben (nahezu sichere Methode).

 "Spontan-Wedge": "Vorwandern" des Katheters im Lungenarterienast, bis er diesen auch ohne Ballon verschließt. Die Situation entspricht einer kleinen Lungenembolie. Vorbeugung: Die Druckkurve muß immer auf dem Monitor zu sehen sein. Nach Möglichkeit PAP-Druckalarme so einstellen, daß bei Anzeige des PCWP Alarm ausgelöst wird. Letzteres ist allerdings oft nicht praktikabel, weil auch andere Einflüsse (Atmung, körperliche Aktivität) die Werte schwanken lassen. Wenn man (fast) sicher gehen will, kann man den PAK nach jeder PCWP-Bestimmung ein paar cm zurückziehen. Das ist auch sicherer bezüglich der im vorhergehenden Absatz beschriebenen Komplikationsmöglichkeit.

Intraarterielle Injektion: Die Pulmonalarterie ist eine Arterie! Medikamente dürfen nicht injiziert werden.

 Ballonruptur: Der kleine "Luftballon" an der Katheterspitze kann als Folge einer Beschädigung oder eines Materialfehlers in seltenen Fällen undicht werden. Das ist nicht weiter schlimm. Die Lungenstrombahn kann eine kleine Luftembolie "verkraften". Weitere Erklärungen dazu finden Sie im Kapitel 13. Natürlich dürfen bei Verdacht auf Ballonruptur keine weiteren "Aufblasversuche" unternommen werden.

"Knotenbildung" beim Vorschieben: Es kann vorkommen, daß beim Einlegen die Druckkurven (Abb.17) nicht nach angemessenem Vorschieben erscheinen. Das ist ein Zeichen, daß der Katheter den Weg durch die Trikuspidalklappe oder die Pulmonalklappe "nicht findet". Im ersten Fall wird auch nach mehr als ca. 25 bis 30 cm Vorschub weiter die ZVD-Kurve zu sehen sein. Im zweiten Fall wird nach ca. 50 bis 60 cm die Ventrikelkurve bestehen bleiben. Wenn der PAK in solchen Fällen unbedacht immer weiter vorgeschoben wird, kann sich ein Knoten, meist im rechten Ventrikel, bilden. Eine sehr seltene, aber "extrem ärgerliche" Situation, auf deren "Lösungsmöglichkeiten" hier nicht weiter eingegangen wird. Vorbeugung: Beim Einlegen immer auch auf die Zentimetermarkierungen des Katheters achten. Im Zweifelsfall lieber nochmal in die obere Hohlvene (ca. 15 cm) zurückziehen und einen neuen Versuch starten.

Messung des Herzminutenvolumens

Voraussetzung ist ein liegender SWAN-GANZ-Katheter mit Thermistor, manchmal auch als "HZV-Katheter" bezeichnet. Der elektrische Anschluß vom Temperaturfühler an der Katheterspitze wird am entsprechenden Kabel des HZV-Computers angeschlossen. Ein weiterer Temperaturfühler befindet sich am Injektionsort ("blauer Kanal"). Am Computer müssen die "Katheterkonstante" (abhängig von Kathetertyp, Injektattemperatur, Injektatmenge; steht alles auf dem Beipackzettel) und die Patientendaten (für CI-Berechnung, s. o.) eingegeben werden.

Meßprinzip: Es wird eine bestimmte Menge (meist 10 ml) kalte Flüssigkeit (Glukose 5 % oder NaCl 0,9 %) rasch in die obere Hohlvene injiziert. Je höher der Blutfluß pro Zeiteinheit, desto mehr wird dieser "Kältebolus" ("Indikator") verdünnt, das heißt erwärmt, bis er am Temperaturfühler an der Katheterspitze in der Pulmonalarterie vorbeifließt. Aus der Temperaturänderung auf diesem Weg ("Verdünnungskurve") berechnet der Computer das Herzminutenvolumen (STEWART-HAMILTON-Gleichung). Die Strecke von der Trikuspidalklappe bis zur Katheterspitze muß vom gesamten Kreislaufblut durchflossen werden, deshalb kann hier das HZV gemessen werden.

Vorgehen: Nach den oben genannten Vorbereitungen muß ein Startknopf am Computer gedrückt werden. Anschließend wird der Indikator möglichst schnell in die obere Hohlvene ("blauer Kanal") injiziert. Es ist nicht erforderlich, genau im Moment des "Startens" mit der Injektion zu beginnen. Die Messung stellt für den Patienten keine Belastung dar. Im allgemeinen werden 3 Messungen durchgeführt, und dann wird der Mittelwert berechnet.

Die früher übliche Verwendung von "eiskaltem" Injektat ist bei modernen HZV-Kathetern nicht mehr erforderlich. Die Temperaturdifferenz zwischen Raumtemperatur und Körpertemperatur reicht zur Messung aus.

Kontinuierliche HZV-Messung: Es gibt Pulmonalarterienkatheter, mit denen das HZV kontinuierlich gemessen werden kann. Sie arbeiten mit "Wärmeverdünnung" (Heizdraht in den Katheter integriert) anstelle von Kälteverdünnung. Für manche Situationen mit rasch wechselnden Kreislaufverhältnissen, zum Beispiel in der Herzchirurgie, ist das nützlich. Die Methode bedeutet eine erhebliche Arbeitsersparnis. Im Kapitel 1 wurde bereits die kontinuierliche Messung der SvO2 erwähnt, und in diesem Kapitel weiter oben die Volumenmessung im rechten Ventrikel. Die HZV-Messung mit dem PiCCOTM-System wird im folgenden beschrieben.


Anhang 2: Das PiCCOTM-System

Dieses Monitoringsystem hat in den vergangenen Jahren an Bedeutung gewonnen und mancherorts zum selteneren Einsatz von Pulmonalarterienkathetern geführt. Funktionsprinzip: Es wird, ebenso wie bei HZV-Messung mit dem Pulmonalarterienkatheter, ein Kälteindikator in die obere Hohlvene injiziert und die Verdünnungskurve aufgezeichnet. Allerdings erfolgt die Aufzeichnung nicht in der Pulmonalarterie, sondern in der Bauchaorta oder Art. iliaca (Leistenarterie). Dazu wird ein spezieller Arterienkatheter mit Temperaturfühler über eine Femoralarterie eingeführt. Über diesen Katheter kann auch der Blutdruck gemessen werden. Die HZV-Berechnung erfolgt nach Injektion des "Kälteindikators" mit derselben ­ – etwas modifizierten ­ – Formel wie bei der PAK-Messung. Nach Kalibrierung kann durch Auswertung der Blutdruckkurve das HZV kontinuierlich angezeigt werden. Das Verfahren heißt "Pulskonturanalyse". Zur Vorlastmessung des Herzens wird die Verdünnungskurve weiter mathematisch ausgewertet. Man erhält dadurch das enddiastolische Blutvolumen im gesamten Herzen und in der Lungenstrombahn. Diese beiden Volumina bilden zusammen das intrathorakale Blutvolumen. Da es sich um eine Volumenmessung handelt, ist das Verfahren zur Vorlastabschätzung besser geeignet als die Druckwerte ZVD und PCWP.

Besondere weitere Meßmöglichkeiten des PiCCOTM-Systems sind die Bestimmung des interstitiellen Ödems der Lunge ("Extravaskuläres Lungenwasser") und die Indocyanin-Clearance der Leber. Ersteres kann bei der Behandlung von ARDS-Patienten nützlich sein. Letzteres hat eigentlich nur praktische Bedeutung in Abteilungen, die lebertransplantierte Patienten betreuen.

Ein wesentlicher Vorteil ist die geringe Invasivität und daraus folgende längerwährende Einsetzbarkeit. Man braucht lediglich einen Zentralvenenkatheter und einen (speziellen) Katheter in der Arteria femoralis, also Maßnahmen des Standard-Monitorings. Ein PAK sollte dagegen nicht länger als drei, höchstens fünf Tage im Patienten belassen werden.


PAK oder PiCCO?

Die Entscheidung sollte die Vor- und Nachteile der Systeme berücksichtigen. Ein "willkürlicher" Einsatz kann leicht zu Verwirrung und nicht sinnvollen Therapieentscheidungen führen.

Das PiCCOTM -System mißt als Vorlastparameter Volumen und ist somit prinzipiell der Druckmessung überlegen. Es ermöglicht jedoch keine Differenzierung zwischen linkem und rechtem Herzen. Zum Beispiel kann eine Überlastung des rechten Ventrikels durch Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstands (mPAP) mit Volumenmangel im linken Ventrikel (PCWP) nicht von einer Linksherzinsuffizienz ­ mit Volumenbelastung des linken Ventrikels ­ differenziert werden.

Für Patienten mit rasch wechselnden Kreislaufsituationen und/oder unklarem Krankheitsbild ist der PAK das vorteilhaftere Verfahren: Herz- und Gefäßchirurgie, Polytrauma, blutreiche Operationen, und allgemein bei noch nicht stabilen Patienten in der Frühphase der Behandlung. Nach Einlage des Katheters können sofort die Druckwerte PAP und PCWP gemessen sowie die gemischt-venösen Sättigung bestimmt werden. Wenn ein Modell mit der Möglichkeit zur kontinuierlichen HZV-Messung verwendet wird, braucht nur das Kabel in den Computer eingesteckt zu werden, und ohne weitere Vorbereitung oder Eichung erhält man nach einigen Minuten laufend das aktuelle HZV. Der Computer muß natürlich am betreffenden Arbeitsplatz vorhanden sein.

Das PiCCOTM -System erfordert einen zentralen Venenkatheter, über den natürlich auch der ZVD gemessen kann. Alle anderen Parameter sind nur in Verbindung mit dem speziellen Arterienkatheter und nach Installation des Computersystems zu erhalten.

In vielen Fällen ist im Operationssaal die Möglichkeit zur Punktion der Vena jugularis interna während einer laufenden Notfalloperation gegeben. Der Zugang zur Arteria femoralis ist hingegen häufig nur vor oder nach der Operation möglich. Manchmal ist die Gesamtsituation allerdings so, daß man sich "blind" ­ also ganz ohne angemessenes Monitoring ­ behelfen muß.

Nach wenigen Tagen auf der Intensivstation werden sich die meisten Patienten zunehmend stabilisieren. Kurzfristige Änderungen von Herzpumpleistung und Gefäßwiderständen sind dann im allgemeinen nicht mehr zu erwarten. Jetzt kann ein liegender PAK entfernt und durch einen ZVK ersetzt werden. Als grober Vorlastparameter kann der ZVD gemessen werden. Stellen sich im weiteren Verlauf neue Komplikationen mit Kreislaufinstabilität ein, kann erneut ein PAK gelegt werden.

Hält man ein längerwährendes invasives Monitoring für erforderlich, zum Beispiel wenn sich ein SIRS zu entwickeln scheint, kann ein PiCCOTM -System installiert werden. Für solche Patienten sind die damit erfaßbaren Parameter im allgemeinen nützlich und ausreichend zur Steuerung der Hämodynamik. Auf die SvO2 als Parameter zur Abschätzung der globalen Sauerstoffbilanz muß man verzichten.


Fragen zur Selbstkontrolle

Was versteht man unter "Herzminutenvolumen"?

Und "Herzindex"?

Wie verhält sich im allgemeinen das HZV, wenn man den PCWP durch Volumengabe von 4 auf 12 mmHg anhebt?

Warum wird in der Intensivmedizin zur Messung der Vorlast des linken Ventrikels nicht einfach ein dünner Katheter ­ zum Beispiel über die Arteria femoralis ­ in den linken Ventrikel geschoben?

Und was macht man stattdessen?

Ein Druckwandler zur ZVD-Messung, an einem Infusionsständer befestigt, befindet sich ca. 1 Meter neben dem Patientenbett. Nach Höheneinstellung "nach Augenmaß" wird der Wert abgelesen. Was ist davon zu halten?

Zuordnen können sollte man folgende Begriffe zu den jeweiligen Meßwerten: Vorlast links, Vorlast rechts, Nachlast links, Nachlast rechts, Pumpleistung.

Warum ist ein Patient mit schwerer Lungenembolie schwieriger zu reanimieren als ein Patient mit Kammerflimmern infolge Myokardischämie?

Bei Operationen an der Bauchaorta ("Y-Prothese") wird in vielen Abteilungen ein SWAN-GANZ-Katheter gelegt. Versuchen Sie, den Sinn dieser Maßnahme zu erklären.

Welche klinischen Zeichen ("ohne Katheter und Computer") sprechen für ein ausreichendes HZV?

... und für ein nicht ausreichendes?

Und nochmal: Welche Faktoren bestimmen das Sauerstoffangebot und wie werden sie gemessen?

Pulmonalarterienkatheter:

a) Wegen welcher Komplikationsmöglichkeit ist beim Aufblasen des Ballons eine gewisse Vorsicht angebracht?

b) Wegen welcher Komplikationsmöglichkeit muß die PAP-Kurve immer auf dem Monitor zu sehen sein?

c) Wegen welcher Komplikationsmöglichkeit muß das "distale Port" mit einem roten Dreiwege-Hahn versehen sein?

d) Wegen welcher Komplikationsmöglichkeit soll man beim Einlegen auch auf die cm-Marken sehen?

Es wird ­ mit dem PAK ­ ein "normales" HZV (Herzindex zum Beispiel 3,0) gemessen. Es besteht aufgrund des klinischen Bildes aber Unsicherheit, ob dieses HZV für die globale Sauerstoffversorgung dieses Patienten ausreichend ist. Welcher Wert, der bei diesem Patienten ohne weitergehende Invasivität bestimmt werden kann, hilft weiter?

Der Pulmonalarterien-Katheter ist, wie wir gesehen haben, ein vielseitiger Helfer. Versuchen Sie die verschieden Meßmöglichkeiten aufzuführen. (Stichworte: Vorlast, Nachlast, Pumpleistung, Sauerstoffgleichgewicht).

Welchen grundsätzlichen Vorteil hat die Vorlastmessung mit dem PiCCOTM-System gegenüber der Messung mit einem PAK?

Was ist der Vorteil des PiCCO TM -Systems für länger liegende Intensivpatienten?


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