Kapitel 1

Das Sauerstoff-Transportsystem


Physiologische Grundlagen

Der Organismus hat praktisch keine Sauerstoffvorräte. Von der mit dem arteriellen Blutstrom an die Gewebe gelieferten Sauerstoffmenge werden in Ruhe etwa 25 % verbraucht (Abb.1). Bei einem Stop der Sauerstoffzufuhr über die Lungen sind die Vorräte innerhalb weniger Minuten erschöpft.

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Abbildung 1: Normale Situation der Sauerstoffversorgung

Die Gewebsversorgung ist jedoch nicht nur von einer ausreichenden Sauerstoffaufnahme in der Lunge abhängig, sondern, wie im folgenden gezeigt wird, noch von anderen Faktoren. Diese werden als Sauerstoff-Transportsystem zusammengefaßt. Es gewährleistet eine, für die jeweiligen Anforderungen des Organismus, ausreichende Sauerstoffversorgung der Gewebe.

Zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch wird im Organismus ein Gleichgewicht aufrecht erhalten. Dies ist ein ganz wesentlicher Faktor für das Auftreten oder Nichtauftreten von Organstörungen bei Intensivpatienten. Wir werden sehen, daß in diesem System Störungen einzelner Anteile durch andere ausgeglichen werden können, um die überlebenswichtige Sauerstoffversorgung in kritischen Situationen zu gewährleisten.


Der Weg des Sauerstoffs von den Lungen in die Zellen

Aus den Lungenbläschen (Alveolen) diffundiert der Sauerstoff in die Lungenkapillaren. Dort herrscht beim gesunden Menschen ein Sauerstoffpartialdruck von etwa 105 mmHg (Millimeter Quecksilbersäule). Näheres dazu im Kapitel 10.

Der Partialdruck (Teildruck) bezeichnet den Anteil eines Gases in einem Gasgemisch am Gesamtdruck des Gases, zum Beispiel des Sauerstoffs in der Luft am Luftdruck. Luft besteht bekanntlich zu 21 % aus Sauerstoff. Der normale Luftdruck in Meereshöhe ist ungefähr 760 mmHg. Daraus kann der Partialdruck des Sauerstoffs in der Luft leicht ausgerechnet werden: (760 : 100) x 21 = 160 mmHg. Ist ein Gasgemisch in Kontakt mit einer Flüssigkeit, so löst sich ein Teil des Gases in der Flüssigkeit. Wieviel hängt zum einen von der Art des Gases und der Flüssigkeit ab, zum anderen vom Partialdruck des Gases. Bei höherem Partialdruck löst sich mehr, ist also eine größere Menge Gas in der Flüssigkeit enthalten. Der Partialdruck ist dabei im Gas und in der Flüssigkeit gleich. (Manchmal wird der Partialdruck auch als "Spannung" bezeichnet.)

Mit Diffusion bezeichnet man das "Wandern" kleiner chemischer Teilchen (Atome und Moleküle) durch ein Medium, z. B. eine Flüssigkeit oder ein Gewebe.

Wie hoch der Sauerstoffpartialdruck in den Lungenalveolen, in den Lungenkapillaren, und schließlich im arteriellen Blut ist, hängt von der Funktionsfähigkeit der Lunge ab bzw. von Störungen derselben. Darauf wird im Kapitel 10 näher eingegangen.

Leider ist Sauerstoff ein Gas, das in Blut sehr schlecht löslich ist. Das Blut kann deshalb ­ auch bei hohem Partialdruck ­ nur sehr wenig Sauerstoff gelöst aufnehmen und transportieren. Der Organismus behilft sich deshalb mit einem besonderen "Transportvehikel" für den Sauerstoff: Es ist das Hämoglobin, ein eisenhaltiger, rot gefärbter Eiweißstoff in den Erythrozyten. An das Hämoglobin kann eine erhebliche Menge Sauerstoff chemisch gebunden werden. Die gebundene Menge ist vom Partialdruck abhängig. Der Anteil des Hämoglobins, der mit Sauerstoff "beladen" ist, wird als Sauerstoff-Sättigung (SO2) bezeichnet.
Wenn alles vorhandene Hämoglobin mit Sauerstoff beladen ("gesättigt") ist, spricht man von einer 100 %-igen Sättigung oder Sättigung 1,0. Wenn nur die Hälfte beladen ist, entsprechend von 50 % oder 0,5. Die Beziehung zwischen Sauerstoffpartialdruck im Blut und Sättigungsgrad wird in der Sauerstoff-Bindungskurve oder Sauerstoff-Dissoziationskurve dargestellt (Abb.2).

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Abbildung 2: Sauerstoff-Bindungskurve

Die beiden Ausdrücke benennen dieselbe Beziehung. Wir wollen im folgenden den einfacheren Ausdruck Bindungskurve benutzen. Der flache obere Teil der Kurve entspricht dem Blut in den Lungenvenen und in den Arterien, der steilere Teil zwischen ca. 50 und 75 % Sättigung entspricht dem venösen Blut. Dazu näheres weiter unten.

Der Sauerstoff-Partialdruck (PO2) im arteriellen Blut gesunder Menschen beträgt etwa 80 bis 90 mmHg bei Luftatmung. Die Sättigung (SaO2) des Hämoglobins (Hb) ist dementsprechend 0,96 bis 0,98 (96 bis 98 %).

Eine bestimmte Menge Hb kann nur eine bestimmte Menge Sauerstoff binden. Die Hb-Menge im Blut und der Sättigungsgrad bestimmen den Sauerstoffgehalt des Blutes.

Man kann sich das Hb als Eisenbahn-Waggons vorstellen, die jeweils mit einer festgelegten Menge Sauerstoff beladen werden können. Ein höherer Hb-Wert bedeutet mehr Waggons, eine höhere Sättigung mehr beladene Waggons (Abb.3).

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Abbildung 3: Sauerstoffgehalt des Blutes

Wie in Abb.2 zu sehen ist, verläuft die Sauerstoff-Bindungskurve im arteriellen Bereich ziemlich flach. Bei einem Partialdruck über 60 mmHg sind mehr als 90 % des Hämoglobins mit Sauerstoff beladen. Das ist praktisch bedeutsam: Kleinere Änderungen der Lungenfunktion mit Abfall des PaO2 führen nur zu minimalen Änderungen der SaO2. Das heißt, der Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes ändert sich dabei kaum. Beispiel: Ein Abfall des arteriellen PO2 von 90 auf 60 mmHg (das sind immerhin 33 %) führt lediglich zum Absinken der Sättigung von etwa 98 auf 90 % (also um etwa 10 %). Der Sauerstoffgehalt des Blutes fällt entsprechend nur um diesen Anteil.

Bei arteriellen PO2-Werten unter etwa 60 mmHg, entsprechend Sättigungswerten unter etwa 90 % (steiler Teil der Kurve), führen dagegen kleine Partialdruckänderungen zu erheblichen Änderungen der Sättigung und damit des Sauerstoffgehalts. Praktische Folgerung daraus: Eine arterielle Sättigung deutlich über 90 % (oder ein Partialdruck deutlich über 60 mmHg) schließt eine Hypoxiegefährdung des Patienten weitgehend aus. Das Umgekehrte gilt bei Werten darunter. Stellen Sie sich die Bindungskurve als vereiste Schlittenbahn vor: Oben steht man sicher, je weiter man nach links geht, desto eher kommt man ins Rutschen.

Warum ist die Sauerstoffbindungskurve eine Kurve? Eigentlich würde man erwarten, daß mit zunehmendem Partialdruck der Anteil des an Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs gleichmäßig ("linear") zunimmt. Die Kurve wäre dann eine Gerade. Nun kann aber ein Molekül Hämoglobin genau vier Moleküle Sauerstoff (O2) binden. Durch die Bindung des ersten Sauerstoffmoleküls ändert sich die chemische Konfiguration des Hämoglobins so, daß es weitere O2-Moleküle leichter binden kann. Erst die Bindung des vierten Moleküls O2 erfolgt wieder etwas schwerer. Auf diese Weise kommt die physiologisch sehr vorteilhafte "S-Form" zustande.

(Die in diesem Kapitel verwendeten Eisenbahnwaggons sollen die Sauerstoffsättigung der gesamten Hämoglobinmenge veranschaulichen. Vier Waggons bedeuten einfach 4 x 25 % des Gesamt-Hb. Die Waggons stellen nicht die vier Bindungsstellen des Hb-Moleküls dar.)


Berechnungen 1

Der Sauerstoffgehalt (engl. Oxygen Content, CO2) bezeichnet die Menge des an Hämoglobin gebundenen Sauerstoffs pro 100 ml Blut. Praktisch kann die darüber hinaus physikalisch gelöste Menge vernachlässigt werden.

CO2 = Hb x 1,39 x SO2 [ml Sauerstoff/100 ml Blut]

(1,39 ist eine Konstante und bezeichnet die O 2-Bindungsfähigkeit des Hb; HÜFNER'sche Zahl).

Normalwerte: 18 ­ – 20 ml/100ml arteriell

14 ­ – 15 ml/100ml gemischt-venös

Beispiel (arteriell): 14 x 1,39 x 0,98 = 19 [ml/100ml]

Beispiel (venös): 14 x 1,39 x 0,75 = 14,6 [ml/100ml]

Aus der Formel ist leicht ersichtlich, daß bei vollständiger Sättigung des Hämoglobins (SO2 = 1,0) die Menge des im Blut enthaltenen Sauerstoffs nur noch vom Hb-Gehalt abhängt (Abb.3).

So eine Formel muß man nicht auswendig lernen. Allerdings sollte man schon wissen, von welchen Faktoren der Sauerstoffgehalt des Blutes abhängt.


Meßmethoden 1

Den arteriellen Sauerstoffpartialdruck (PaO2) messen wir mit der Blutgasanalyse aus Arterienblut; Einheit: mmHg.

Die arterielle Sättigung (SaO2) des Hb messen wir mit der Oxymetrie aus arteriellem Blut oder nicht invasiv mit dem Pulsoxymeter (SpO2); Einheit: % oder Dezimalzahl zwischen 0 und 1. Zum Beispiel entsprechen 95 % dann 0,95. Die Abkürzungen SaO2 und SpO2 stehen beide für die Sättigung des arteriellen Blutes. In die Bezeichnung SpO2 geht die Meßmethode mit ein.

Den Hb-Gehalt des Blutes läßt man im Labor bestimmen, oder er wird vom Blutgasanalyse-Gerät "mitgeliefert". Einheit: g/100ml. (100 ml = 1 Deziliter)


Rechts-/Linksverschiebung der Sauerstoff-Bindungskurve:
Die in allen Büchern erwähnte R-/L-Verschiebung ist zwar eine wichtige physiologische Einrichtung, in der praktischen Medizin spielt sie jedoch keine so große Rolle. Eine linksverschobene Bindungskurve führt zu einer höheren Sauerstoff-Aufnahme des arteriellen Blutes und umgekehrt. Das ist im allgemeinen nicht wesentlich, da wir gesehen haben, daß durch den flachen Verlauf "Sicherheiten" eingebaut sind.

Wichtiger ist der kapilläre Bereich: Je weiter links die Kurve liegt, desto weniger Sauerstoff wird an die Gewebe abgegeben: Es stellt sich immer der Sättigungswert ein, der zum jeweiligen O 2-Partialdruck gehört. Da das häufig schwer verstanden wird, ein Beispiel: Der Sauerstoffpartialdruck im Bereich der Körperkapillaren, also im Gewebe, sei 27 mmHg. Bei einer relativ weit rechtsverschobenen Bindungskurve würde dem ein Sättigungswert von 45 % entsprechen. Bei einer arteriellen Sättigung von 98% würden 98 ­ – 45 = 53 % des Gesamt-Hb ihren Sauerstoff abgeben. Liegt die Bindungskurve weit linksverschoben gehört zum Partialdruck 27 mmHg ein Sättigungswert von 55 %. Es würden nur 98 ­ – 55 = 43 % des Gesamt-Hb ihren Sauerstoff abgeben.

Die Bindungskurve wird durch verschiedene Faktoren unter Beibehaltung ihrer Form in der waagerechten Achse verschoben: Der P50 ändert sich. Der P50 ist der Sauerstoffpartialdruck, bei dem genau 50 % des Hb gesättigt sind. Normalerweise liegt er bei ungefähr 27 mmHg (Abb.2).

Zum Beispiel führen Temperaturerhöhung, Azidose, und hoher 2,3-Diphosphoglyzerat-Gehalt der Erythrozyten zu einer Rechts-Verschiebung der Bindungskurve und umgekehrt.

Einige Beispiele:

Bei Unterkühlung ist infolge der Linksverschiebung die Sauerstoffabgabe vermindert. Dies betont die Wichtigkeit intraoperativer Wärmekonservierung und einer angemessenen Behandlung von postoperativer Unruhe und "Shivering" bei intraoperativ ausgekühlten Patienten.

Patienten mit schwerer Unterkühlung (akzidentelle Hypothermie) sollten über eine Erwärmung des Blutes wiedererwärmt werden. Warmes Blut gibt den Sauerstoff gut ab, während die kühlen Körpergewebe noch einen relativ niedrigen Sauerstoffbedarf haben. So ist während der Erwärmung eine sichere Sauerstoffversorgung gewährleistet. Geeignet ist die Aufwärmung mittels Herz-Lungen-Maschine, oder ­ weniger effektiv, aber auch weniger invasiv ­ mittels Hämofiltration.

Bei Fieber ist die Sauerstoffabgabe gebessert (Rechtsverschiebung), was dem in dieser Situation erhöhtem Verbrauch entgegenkommt.

Chronisch Nierenkranke haben häufig eine Anämie und Azidose. Durch die Azidose (Rechtsverschiebung) wird Sauerstoff besser an die Gewebe abgegeben, eine sinnvolle Kompensation der durch die Anämie verminderten Transportkapazität. Deshalb soll bei solchen Patienten die Azidose nicht ausgeglichen werden.

2,3-Diphosphoglyzerat (2,3-DPG) wird in Erythrozyten gebildet. Konservenblut hat einen niedrigeren 2,3-DPG-Gehalt als zirkulierendes Blut. Die Gewebsversorgung mit Sauerstoff nach Transfusionen ist niedriger als vom Hb-Anstieg her zu erwarten wäre.

Verfolgen wir den Weg des Sauerstoffs weiter: Der Sauerstoff ist jetzt zwar im arteriellen Blut gebunden, aber noch nicht in den Geweben, in denen er gebraucht wird. Dorthin gelangt er mit dem arteriellen Blutstrom. Je mehr Blut pro Zeiteinheit zu den Geweben fließt, desto höher die angelieferte Menge Sauerstoff. Die Größe des Blutflusses wird durch das Herzminutenvolumen (HMV; Herz-Zeit-Volumen, HZV; englisch cardiac output = CO ; siehe Kapitel 2) festgelegt. Je höher das Herzminutenvolumen, desto mehr arterielles Blut ­ mit einem bestimmten Sauerstoffgehalt ­ wird an die Gewebe geliefert. Im Eisenbahnmodell entspricht ein höheres HZV einem schnelleren Fahren des Zuges.


Meßmethoden 2

Das Herz-Minuten-Volumen (HZV) messen wir mit einem dafür geeigneten Pulmonalarterienkatheter (Thermodilutions-Katheter) und einem HZV-Computer oder mit dem PiCCOTM-System. Einheit: l/min; Normalwert: etwa 5.

Das Sauerstoffangebot an die Körpergewebe hängt somit von drei Faktoren ab:

1. Hb-Gehalt des Blutes,

2. Sättigungsgrad des Hb,

3. Herzminutenvolumen.


Berechnungen 2

Das Sauerstoffangebot (engl. Oxygen-Delivery, DO2) bezeichnet die Menge Sauerstoff ­ in ml/min, die vom Blutstrom an die Gewebe geliefert wird. Sie berechnet sich als Produkt aus dem Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes (siehe oben) und dem Herzminutenvolumen.

DO2 = (art. Sauerstoffgehalt) x (Herzminutenvolumen)

= Hb x 1,39 x SaO2 x 10 x CO [ml/min]

Erläuterungen: Hb x 1,39 x SaO2 x 10 ist der Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes in ml/l. Dieselbe Formel wie weiter oben. Der Faktor 10 dient zur Umrechnung von ml O2 /100 ml Blut auf ml O2/1000 ml Blut. CO ist das Herzminutenvolumen (Cardiac Output ) in l/min.

Normalwert der DO2: etwa 1000 ml/min.

Beispiel: DO2 = 14 x 1,39 x 0,98 x 10 x 5 = 953 [ml/min]

Gemischt-venöses Blut: Es wurde bereits erwähnt, daß normalerweise in Ruhe nur ca. 25 % des Sauerstoffangebots von den Geweben genutzt werden. Der Rest fließt mit dem venösen Blutstrom zur Lunge zurück (Abb.1). Das venöse Blut aus verschiedenen Körperregionen hat unterschiedliche Sättigungen. Erst in der Lungenschlagader (Art. pulmonalis) ist das venöse Blut aus allen Körperregionen vermischt und heißt deshalb auch gemischt-venöses Blut (Abb.4). Zur Beurteilung des Sauerstoffgleichgewichts des Gesamtorganismus muß aus diesem Blut die gemischt-venöse Sauerstoffsättigung (SvO2) bestimmt werden. Dazu ist ein Pulmonalarterien-Katheter erforderlich. Die SvO2 beträgt normalerweise in Ruhe etwa 65 ­ – 75 % (Abb.1 und Abb.2).

  

Abbildung 4: gemischt-venöses Blut


Kontinuierliche SvO2:
Es gibt Pulmonalarterien-Katheter, mit denen die gemischt-venöse Sättigung kontinuierlich gemessen werden kann. Nach Eichung ist dann keine Blutentnahme mehr erforderlich.

In den Gewebskapillaren ist der Sauerstoff-Partialdruck niedriger als in den Arterien, und entsprechend dem steilen Verlauf der Bindungskurve wird Sauerstoff vom Hb abgegeben (Abb.2). Jetzt muß er als letztes noch von den Kapillaren in die Gewebszellen gelangen.

Dieser letzte Abschnitt des Weges des Sauerstoffs wird wiederum durch Diffusion bewerkstelligt. Damit ausreichend Sauerstoff in die Gewebszellen diffundieren kann, sollte die Sättigung in den Gewebskapillaren, und damit auch im venösen Blut, nicht unter ca. 50 % abfallen.

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Abbildung 5: Diffusion des Sauerstoffs aus den Kapillaren in die Zellen

Erklärung (Abb.5): Der Sauerstoff wandert aus den Kapillaren zu den Mitochondrien, den Orten des Sauerstoffverbrauchs in den Zellen. Die treibende Kraft ist das Partialdruckgefälle. In den Kapillaren ist ein minimaler PO 2 von 20 bis 30 mmHg notwendig, um ein ausreichendes Partialdruckgefälle aufrecht zu erhalten. Da der Partialdruck PO2 in den Mitochondrien normalerweise nur 1 ­ – 2 mmHg beträgt, besteht keine Reserve, wenn der PO2 in den Kapillaren unter die genannten Werte fällt. Ein Partialdruck von 20 bis 30 mmHg entspricht auf der Bindungskurve einer Sättigung von etwa 50 %. Bei einem Abfall der venösen Sättigung unter ca. 50 % muß also mit einer unzureichenden Versorgung der Zellen gerechnet werden. Die Sauerstoffsättigung am Ende der Gewebskapillaren entspricht der venösen Sättigung (Abb.6).

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Abbildung 6: Partialdruckverlauf im Gewebe (Beispiel)

Störungen dieses letzten Abschnitts auf dem Weg des Sauerstoffs spielen eine wichtige Rolle in der Medizin. Bei Gewebsödemen oder teilweise minderdurchbluteten Kapillaren verlängert sich die Diffusionsstrecke. Weiterhin ist bei Sepsis und SIRS die Sauerstoffverwertung gestört. Besonders wenn zusätzlich ein vermindertes Angebot (siehe oben) vorliegt, ist Sauerstoffmangel der Zellen die Folge.

Praktische Folgerung: Um eine ausreichende Sauerstoffversorgung zu gewährleisten, sollte das Angebot so hoch sein, daß im gemischt-venösen Blut wenigstens noch eine Sättigung von etwa 50 % besteht. Ein so gemessenes global ausreichendes Sauerstoffgleichgewicht ist zwar eine wichtige Voraussetzung der Sauerstoffversorgung, schließt aber eine eventuelle Unterversorgung einzelner Organe (Durchblutungsstörung) oder des Gesamtorganismus (Sauerstoffverwertungsstörung, siehe weiter unten) nicht aus.



Sauerstoffverbrauch

Aus Hb, SaO2, SvO 2 und HZV kann der Sauerstoffverbrauch, VO2 (= Sauerstoffaufnahme; engl. Oxygen Consumption) bestimmt werden. Er errechnet sich als Differenz aus dem Angebot und dem venösen Rückfluß (Abb.1). Von den Werten in der Formel ist nur die Sättigung im arteriellen Blut anders als im venösen.

VO2 = Sauerstoffangebot ­ minus venöser Rückfluß

= (art. O2-Gehalt x CO) ­minus (gem.-ven. O2-Gehalt x CO)

= (art. O2-Gehalt ­ minus gem.-ven. O2-Gehalt) x CO

= (Hb x 1,39 x SaO2 x 10 ­ minus Hb x 1,39 x SvO2 x 10) x CO

oder kürzer

VO2 = Hb x 1,39 x ( SaO 2 ­ minus SvO2 ) x 10 x CO [ml/min]

Normalwert in Ruhe: etwa 220 ml/min.

Beispiel: VO2 = 13 x 1,39 x (0,97 ­ minus 0,74) x 10 x 6 = 249 [ml/min]

Berechnung aus den Atemgasen: Es ist auch möglich die Sauerstoffaufnahme (Sauerstoffverbrauch) und die Kohlendioxidproduktion kontinuierlich aus den Atemgasen zu bestimmen. Die entsprechenden Geräte werden dazu an das Schlauchsystem des Beatmungsgeräts angeschlossen. Diese Messungen liefern aber nicht das Herzminutenvolumen.

Moderne Narkosemonitore zeigen den Sauerstoffgehalt im Einatmungs- und Ausatmungsgas an (FiO2 und FEO2). Aus der Differenz kann der Sauerstoffverbrauch errechnet werden:

VO2 = AMV x FiO 2 ­ minus AMV x FEO 2 = AMV x (FiO2 ­ minus FEO2).

Beispiel: VO2 = 7000 x (0,41 ­ minus 0,38) = 210 ml/min.
 

Beispiele für Störungen im Gleichgewicht von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch
(vergleichen Sie immer mit der Normalsituation in Abb.1)


Anämie

In diesem Beispiel (Abb.7) ist der Hb-Gehalt, und damit der Sauerstoffgehalt des arteriellen Blutes, auf die Hälfte reduziert. Diese Situation ist gar nicht so selten: Sowohl nach "unkontrollierten" Blutungen bei Unfällen, aber auch als "einkalkulierte" Operationsfolge kann der Hb-Wert von zum Beispiel 14 g/dl auf 7 g/dl fallen. Bei gleichbleibendem Herzminutenvolumen und Sauerstoffverbrauch fällt die SvO2 ­ – im Vergleich zum Ausgangsbeispiel in Abb.1 – auf 50 %. Wenn der Organismus jetzt das HZV verdoppelt, wird das ursprüngliche Sauerstoffangebot wieder hergestellt. Die SvO2 steigt wieder auf 75 %.
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Abbildung 7: Anämie

HZV-Steigerung ist der normale Kompensationsmechanismus bei Störungen des Gleichgewichts zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch.

Der Durchschnittsmensch kann sein HZV auf mindestens das Dreifache des Ruhewerts steigern. Allerdings haben manche Patienten mit Herzkrankheiten diese Anpassungsfähigkeit nicht mehr. Um das Sauerstoffgleichgewicht nicht zu gefährden, gilt hier:

Auf der Angebots-Seite: Je weniger eine HZV-Steigerung erwartet werden kann, desto weniger dürfen Mangelzustände der beiden anderen Faktoren des Sauerstoffangebots (Hb-Gehalt und SaO2) toleriert werden. Praktisch läuft das meistens auf die großzügigere Transfusion von Erythrozyten hinaus. Anders ausgedrückt: Je strenger man die Indikation zum Blutersatz stellt ­ – wegen der damit verbundenen Risiken –, desto genauer muß das Sauerstoffgleichgewicht überwacht werden.

Steigert eine Erythrozytentransfusion das verwertbare Sauerstoffangebot? Schwerkranke Intensivpatienten haben nicht selten eine Sauerstoffverwertungsstörung. Nach Steigerung des errechneten Sauerstoffangebots steigt der Sauerstoffverbrauch nicht im erwarteten Ausmaß. Dies gilt besonders für Patienten mit systemischer Entzündungsreaktion (SIRS, siehe Kapitel 13). Wenn Angebot und Verbrauch des Sauerstoffs nicht gemessen werden, wird empfohlen, den Hb-Wert im Bereich von 8 bis 10 g/dl zu halten. Besteht die Möglichkeit der Messung, kann natürlich versucht werden, ob eine Transfusion zu höherem Verbrauch führt. Eine Steigerung des Verbrauchs zeigt die Rückgewinnung von Geweben für den oxydativen Stoffwechsel an und ist ein erwünschter Effekt.

In Situationen ohne systemische Entzündungsreaktion kann man davon ausgehen, daß eine Transfusion das verwertbare Sauerstoffangebot steigert.

 Auf der Verbrauchs-Seite: Unbedachte Steigerungen des Sauerstoffverbrauchs sollen vermieden werden. Das können zum Beispiel zu "forsche" Mobilisationsversuche oder eine zu schnelle Entwöhnung von der Beatmung sein.

Arterielle Hypoxie

Im Beispiel der Abb.8 ist die arterielle Sättigung auf 75 % abgefallen. Solche Werte sind in verschiedenen desolaten Situationen denkbar (Lungenödem, Reanimation, "unmögliche Beatmung", Ertrinken, Aspiration, usw.). Wenn der Patient nicht bewußtlos ist, wird sein Sauerstoffverbrauch durch Unruhe und vermehrte Atemarbeit noch steigen! Die gemischt-venöse Sättigung kann unter 50 % fallen und die Sauerstoffversorgung gefährdet sein. Siehe dazu weiter oben die Bemerkungen zum Verlauf der Bindungskurve. Theoretisch könnte auch hier das Sauerstoffangebot durch HZV-Steigerung wieder hergestellt werden. Die therapeutischen Bemühungen sollten sich jedoch auf eine Behebung der zugrundeliegenden Ursache konzentrieren.

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Abbildung 8: Arterielle Hypoxie

Allgemein gilt, daß ­ – bei sonst gleichbleibenden Bedingungen ­ – die gemischt-venöse Sättigung um genausoviele Prozentpunkte fällt oder steigt wie die arterielle. (Beispiele: normal: 96 ­ – 35 = 61; arterielle Hypoxie: 85 ­ – 35 = 50.)

Die Überwachung der Sauerstoffaufnahme in den Lungen durch arterielle Blutgasanalysen und/oder Pulsoxymetrie ist Standard in Anästhesie und Intensivmedizin. Die Kompensation einer arteriellen Hypoxämie durch HZV-Steigerung (s. o.) oder erhöhte Ausnutzung des Angebots (mit Abfall der SvO2) kann Patienten in kritischen Situationen das Überleben ermöglichen. Im "Normalbetrieb" einer Intensivstation sollte dies allerdings nicht nötig sein.


Erhöhter Sauerstoff-Verbrauch

Hier (Abb.9) wird bei gleichbleibendem Angebot mehr Sauerstoff in den Geweben verbraucht. Entsprechend fällt wiederum die SvO2 ab. Und auch hier kann eine Steigerung des HZV zur Normalisierung der gemischt-venösen Sättigung führen.

Beispiele: körperliche Aktivität (normale Alltagssituationen), Fieber, SIRS und Sepsis, postoperatives "Shivering" ("Kältezittern").

Besonders letzteres ist in postoperativen Bereichen praktisch bedeutsam. Durch die Muskelaktivität, häufig kombiniert mit Blutdruckanstieg und Tachykardie, ist der Sauerstoffverbrauch (sowohl des Gesamtorganismus als auch des Herzens selbst) deutlich erhöht. Besonders bei Patienten mit vorbestehender Herzkrankheit müssen diese Störungen behandelt werden. Geeignete Medikamente sind Clonidin, ß-Blocker, Blutdrucksenker, Opiate, DHB, und Sedativa.

Deshalb sollen auch Patienten, die nach länger dauernden Operationen ausgekühlt sind, bis zur Wiedererwärmung sediert und beatmet werden.

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Abbildung 9: Erhöhter Sauerstoffverbrauch oder erniedrigtes HZV


Vermindertes Herzminutenvolumen

Dieses Krankheitsbild tritt bei verschiedenen Störungen der Herztätigkeit auf (Infarkt, Pumpschwäche nach Herzoperation, Rhythmusstörungen). Im Eisenbahnmodell (Abb.9) würde es ein langsameres Fahren des Zuges bedeuten. Es müßten also jeweils pro Zug mehr "Sauerstoffkisten" entladen werden, und die SvO2 würde entsprechend abfallen.

"Poor Man's Cardiac Output": Wenn sich beim Intensivpatienten der Hb-Wert, die arterielle Sättigung, und der Sauerstoffverbrauch kurzfristig nicht ändern, hängt die gemischt-venöse Sättigung nur noch vom HZV ab. Das wurde weiter oben ausführlich erklärt. Deshalb wird die SvO2 häufig als Spiegelbild eines ausreichenden Herzminutenvolumens angesehen (engl. poor man's cardiac output).

Die Therapie besteht in der medikamentösen Steigerung des HZV, soweit möglich, durch Katecholamine und Vasodilatatoren, der Beseitigung von Rhythmusstörungen, und der Vermeidung unnötigen Sauerstoffverbrauchs über den Basisbedarf hinaus. Auch der Hb-Wert sollte bei solchen Patienten nicht zu tief absinken: Bei niedrigem HZV kann ­ im allgemeinen ­ durch mehr Hb das Sauerstoffangebot angehoben werden.


Gestörte Sauerstoffverwertung in der Peripherie

Eine normale gemischt-venöse Sättigung ist im allgemeinen ein Zeichen für ein ausgeglichenes Verhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch. Allerdings kann in bestimmten Situationen ein Sauerstoffmangel im Gewebe trotz normaler ­ oder sogar auffällig hoher ­ SvO2 vorliegen (Abb.10).


Abbildung 10: gestörte Sauerstoffverwertung

Beispiele:

Die gemischt-venöse Sättigung sagt lediglich etwas über das globale Sauerstoffgleichgewicht des Organismus aus. Eine Minderversorgung einzelner Organe wird nicht erfaßt.

Arterio-venöse "Shunts" können bei Schockzuständen oder fortgeschrittener Leberzirrhose auftreten. Die Verteilung des arteriellen Blutstroms entspricht nicht den Anforderungen der Gewebe.

Manche Stoffe blockieren die Verwertung des Sauerstoffs in den Zellen, zum Beispiel Zyanid (siehe unten).

 
Bei SIRS oder Sepsis kann die Sauerstoffverwertung in den Geweben gestört sein (Kapitel 13).


Einige ergänzende Bemerkungen zu speziellen Situationen

Bei einer Zyanid-Vergiftung (Abb.10) wird der Sauerstoff normal im Blut aufgenommen und transportiert. Aber in den Gewebezellen ist die Verwertung nicht möglich. Das Blut fließt deshalb mit hohem Sauerstoffgehalt durch die Venen zur Lunge zurück. Die Patienten können anfangs rosig aussehen. Vorkommen (Beispiele): Vergiftung mit Blausäure, Einatmung zyanidhaltiger Dämpfe bei Verbrennung von Kunststoffen. Auch bei der Anwendung des Medikaments Natrium-Nitroprussid werden Zyanid-Ionen freigesetzt (siehe Kapitel 3).


Bei einem hohen Anteil von Methämoglobin (Met-Hb) (Abb.11) im Blut (Vorkommen bei verschiedenen Vergiftungen) fällt das Met-Hb für den Sauerstofftransport aus. Es kann Sauerstoff nicht binden wie normales Hb. Die Situation für das Sauerstofftransportsystem entspricht einer Anämie. Das restliche normale Hb kann Sauerstoff normal transportieren. Die Patienten haben eine Zyanose-ähnliche, bräunliche, Hautfarbe. In der Anästhesie kann eine Methämoglobinämie durch Überdosierung des Lokalanästhetikums Prilocain (Xylonest TM) hervorgerufen werden und ­ selten ­ bei Inhalation von NO (Siehe Kap. 3 und Kap. 13)


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Abbildung 11: Met-Hämoglobinämie

Therapie: Methylenblau oder Methylthionin bilden selbst Met-Hb, bauen aber gleichzeitig gefährlich erhöhte Met-Hb-Spiegel ab. Es stellt sich ein Met-Hb-Gehalt von ca. 8 % des Gesamt-Hb ein, der im allgemeinen nicht lebensbedrohlich ist.


Bei einer Kohlenmonoxid-Vergiftung (CO-Vergiftung, Abb.12) wird anstelle des Sauerstoffs CO an Hb gebunden. Weil die Affinität (Bindungskraft) von CO an Hb etwa 300 mal höher ist als die von O2, wird der Sauerstoff verdrängt und das Hb damit dem Sauerstofftransport entzogen. Die Patienten können anfangs, aufgrund der ähnlichen chemischen Struktur von Hb-O 2 und Hb-CO, rosig aussehen. Vorkommen zum Beispiel bei Einatmung von Autoabgasen.

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Abbildung 12: CO-Vergiftung

Unter Zyanose oder "Blausucht" (Abb.13) versteht man eine bläuliche Verfärbung der Haut und Schleimhäute. Diese tritt auf, wenn der absolute Gehalt an nicht oxygenisiertem Hb im Blut ca. 5 g/100ml überschreitet. Das heißt, daß bei hohem Gesamt-Hb-Gehalt ein geringerer Abfall der kapillären Sauerstoff-Sättigung zur sichtbaren Zyanose führt, als bei niedrigem Gesamt-Hb. Chronisch lungenkranke Patienten haben häufig einen auffällig hohen Hb-Wert ("Polyglobulie"). Dadurch erreicht ihr Organismus, daß ­ trotz niedriger arterieller Sättigung ­ ausreichend oxygenisiertes Hb zur Verfügung steht. Diese Menschen sehen immer etwas "bläulich" aus. Patienten mit niedrigem Hb-Wert entwickeln erst bei sehr niedriger arterieller Sättigung eine sichtbare Zyanose. Das betont die Wichtigkeit der Kontrollen von arterieller BGA oder SaO 2 bei postoperativen Patienten.
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Abbildung 13: Zyanose


Bemerkungen zur Anwendung im klinischen Alltag

In vielen Situationen ist im allgemeinen keine aufwändige Diagnostik (Pulmonal-Arterien-Katheter, HZV-Messung) erforderlich, wenn sie, z. B. postoperativ, ohne weitere Komplikationen auftreten und auf Therapiemaßnahmen gut ansprechen.
Bei Intensivpatienten mit schweren Störungen mehrerer Organsysteme (Sepsis, SIRS, Polytrauma, Peritonitis, ARDS, Pankreatitis, Herzpumpversagen, u. a.) ist die Situation häufig weniger leicht zu überblicken. Dann müssen die entsprechenden Meßwerte erhoben werden, um eine sinnvolle Therapie zu ermöglichen.

Im allgemeinen ist es ein wesentliches Ziel der Behandlung des Intensivpatienten, Sauerstoffmangel von Geweben zu vermeiden. Chronischer Sauerstoffmangel kann die Entwicklung eines Multiorganversagens fördern. Wenn es gelingt ­ bei sonst gleichen Bedingungen (Sedierung, Beatmung, Temperatur, usw.) ­ den Sauerstoffverbrauch zu steigern, kann man daraus folgern, daß Gewebe für den oxydativen Stoffwechsel zurückgewonnen wurden. Für die Steuerung und Kontrolle einer solchen Therapie sind Messungen von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch unumgänglich.


Wiederholung / Anhang

Was wird womit gemessen?

Den Sauerstoff-Partialdruck (PO2) im arteriellen Blut (PaO2) messen wir mit der Blutgasanalyse. Dazu ist die Entnahme einer Blutprobe aus einer Arterie erforderlich. Maßeinheit ist mmHg (mm Quecksilbersäule). Normal ist ca. 80 bis 90 mmHg, tolerabel sind Werte bis ca. 60 mmHg.

Im venösen Blut ist die Sauerstoff-Partialdruckmessung nicht üblich. Der Normalwert im gemischt-venösen Blut beträgt ca. 40 mmHg.

Arterie punktiert? Schon manche/r ist erschrocken, wenn sich in einer Blutprobe aus einer peripheren Vene "arterielle" Blutgaswerte fanden. Bei gestautem Arm kann das venöse Blut nicht frei abfließen. Es wird aber weiter arterielles Blut in den Arm ­ und damit auch in die gestauten Venen ­ gepumpt.

Die Sauerstoff-Sättigung im arteriellen Blut (SaO2) messen wir nach Blutentnahme aus einer Arterie mit dem Oxymeter oder ohne Blutentnahme mit der Pulsoxymetrie (SpO2). Maßeinheit ist % oder Bruchteil von 1,0. Normal: 96 bis 98 % bzw. 0,96 bis 0,98. Tolerabel: bis 90 % bzw. 0,90.

Die Sauerstoff-Sättigung im gemischt-venösen Blut (SvO2) messen wir nach Blutentnahme aus der Pulmonalarterie ("distales Port" des PA-Katheters) mit dem Oxymeter. Maßeinheit ist wieder % oder Bruchteil von 1,0. Normal: etwa 75 % oder 0,75; tolerabel bis 50 % bzw. 0,5.

Um den Sauerstoffgehalt des Blutes zu bestimmen brauchen wir den Hb-Wert und die Sättigung.

Um das Sauerstoffangebot zu bestimmen, brauchen wir den Hb-Wert, die arterielle Sättigung, und das HZV.

Der Sauerstoffverbrauch errechnet sich als Differenz von Sauerstoffangebot und venösem Rückfluß. Man braucht zur Berechnung den Hb-Wert, das HZV, die arterielle Sättigung, und die gemischt-venöse Sättigung.

Diese Sachen sollte man nicht verwechseln!


Fragen zur Selbstkontrolle

Wie heißen die bestimmenden Faktoren des Sauerstoffangebots?

Womit messen wir die arterielle Sauerstoffsättigung?

Was ist dafür die Maßeinheit?

Und der Normalwert?

Dasselbe für den arteriellen Sauerstoff-Partialdruck.

Wie verhält sich die gemischt-venöse Sauerstoffsättigung bei Steigerung der körperlichen Aktivität?

Wie verhält sich das HZV bei Steigerung der körperlichen Aktivität?

Warum ist es in den meisten Fällen durchaus sinnvoll zu sagen: "Je kränker, desto eher Erys transfundieren!"?

... und was sind die Einschränkungen dieser Denkweise?

Warum muß der Mensch Hämoglobin im Blut haben?

Wenn die Steigerungsmöglichkeiten für das Sauerstoffangebot bei einem Patienten "ausgeschöpft" sind, die SvO2 aber trotzdem (zu) niedrig bleibt: Was können wir jetzt evtl. noch tun, um das Sauerstoffgleichgewicht zu bessern?

Welche praktische Bedeutung hat der s-förmige Verlauf der Sauerstoff-Bindungskurve?

Kennen Sie Beispiele für erhöhten Sauerstoffverbrauch?

Welche untere Alarmgrenze halten Sie bei der Pulsoxymetrie für sinnvoll und warum?

Was ist "gemischt-venöses Blut"?

Welchen Wert messen wir in selbigem?

Normalwerte, die man (zumindest ungefähr) wissen sollte: Hb, SaO2, PaO2 , SvO2. Und zwar mit den richtigen Einheiten!

Ein gesunder Mensch lastet sich körperlich maximal aus (Sportler). Was macht wohl a) sein HZV? b) seine SvO 2 ?

Ein Patient hat durch starken Blutverlust und Volumentherapie mit Ringerlösung und HÄS jetzt noch einen Hb-Wert von 4 g/dl. Der Patient ist beatmet, eine Lungenschädigung liegt nicht vor, der PaO2 beträgt 150 mmHg. Wie hoch wird die SaO2 ungefähr sein?

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